Как уничтожают память продуктами питания. Пища для рабов

Просим откликнутся тех, кто занимается выращиванием хлореллы или спирулины.

Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Аватар пользователя
Ansaraides
NaviGator
NaviGator
Сообщений: 4908
Зарегистрирован: 09 июл 2013, 08:07
Награды: 8
Откуда: Правь
Пол: Мужской
:
Замок
Благодарил (а): 1420 раза
Поблагодарили: 2684 раза

Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Сообщение Ansaraides » 06 ноя 2019, 11:44

От издателя
Гарбузов Геннадий Алексеевич – целитель-травник из Сочи, развивший и дополнивший учение Б. В. Болотова о механизмах здоровья человека. Родился в 1953 году, имеет высшее биологическое образование, кандидат наук, работал в ВНИИЛМ научным сотрудником в отделе интродукции растений. В 1992 году окончил высшие медицинские курсы повышения квалификации врачей по фитотерапии в Кубанской медицинской академии, где затем читал лекции. Профессию фитолога получил при Кубанском аграрном университете.

Геннадий Алексеевич создал плантации редких лекарственных растений-экзотов, которые ранее в России не произрастали и не применялись. Это гинкго, орех черный, мирт обыкновенный, диоскорея кавказская и другие. За последние 15 лет он разработал и внедрил комплексные растительные препараты, такие как «Юглон», «Гинкгокор», «Акан», «Асен», «Персицеразин», «Форпост» и многие другие, широко выпускаемые отечественной фармацевтической промышленностью.

Особое внимание Геннадий Алексеевич уделяет разработке и внедрению новых альтернативных растительных препаратов для лечения и профилактики онкологических заболеваний. Они применяются также в качестве очищающих, дегельминтизирующих, общеукрепляющих, геронтологических и противоатеросклеротических средств.

Геннадий Алексеевич – автор около 100 научно-популярных книг и статей.

Геннадий Алексеевич Гарбузов хорошо известен по многочисленным публикациям в газетах «Целитель», «Народный доктор», «Вестник надежды» и других. В этих газетах можно найти благодарственные отзывы людей, которым удалось избавиться от самых разных заболеваний, в том числе онкологических, когда официальная медицина была бессильна. Приведу одно из таких писем («Вестник ЗОЖ» № 20 (272) за 2004 г.).

«Настоящие травники – отзывчивые люди. В этом я убедилась, написав письмо Геннадию Алексеевичу Гарбузову в Сочи. Спасибо ему за консультацию и «ЗОЖ», благодаря которому я нашла этого замечательного человека» (Карпишина Т. П., Воронежская обл.)

«ЗОЖ»: «Да, подтверждаем, Геннадий Алексеевич Гарбузов именно тот человек, который поможет разобраться в проблеме и пришлет именно то, что надо».
Все очень просто! По Гиппократу - пища это лекарство. Но не можем же мы постоянно принимать лекарства!
"Есть или не есть и что есть из того, что есть?"
Если ты поднялся на вершину горы и тебе некуда идти - иди дальше!

Живой журнал Для просмотра ссылок Вы должны быть авторизованы на форуме.
https://ansaraides.livejournal.com/#entry_8952

Аватар пользователя
Ansaraides
NaviGator
NaviGator
Сообщений: 4908
Зарегистрирован: 09 июл 2013, 08:07
Награды: 8
Откуда: Правь
Пол: Мужской
:
Замок
Благодарил (а): 1420 раза
Поблагодарили: 2684 раза

Re: Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Сообщение Ansaraides » 06 ноя 2019, 11:44

ВВЕДЕНИЕ
При обзоре имеющейся литературы по лечению онкологических заболеваний нетрадиционными методами наибольшее внимание привлекают методики, в основе которых лежит применение больших доз антиоксидантов. К настоящему времени описано огромное количество случаев естественного исцеления онкологических больных благодаря приему сверхвысоких доз антиоксидантов. Но, к сожалению, достигнутые результаты у многих пациентов остаются нестабильными, у специалистов отсутствует достоверная статистика, а закономерности лечения так и не найдены. Поэтому механизмы удивительного исцеления онкологических больных по-прежнему остаются загадкой.

Я долгие годы занимаюсь проблемой исцеления онкологических больных и всегда считал, что применение антиоксидантов – единственно правильный и самый простой путь к решению задачи. В ряде случаев даже тяжелые онкозаболевания поддаются антиоксидантному лечению, и большое количество примеров, приведенных в этой книге, свидетельствует о том, что мои научные исследования идут в правильном направлении. Суть метода заключается в том, чтобы заставить организм преодолеть заболевание, самому исцелить себя от страшной болезни. Для этого у организма есть свои собственные механизмы борьбы, но их надо уметь задействовать.

Основным принципом предлагаемого метода лечения является ослабление опухоли путем введения избирательного режима постоянного катаболирования в ней.

Катаболизм[1] – это один из двух противоположных процессов внутриклеточного метаболизма, связанный с саморазрушением (диссимиляцией) органических веществ в клетках.

Катаболизм изматывает энергетику онкоклеток. Раковые клетки теряют способность к нерегулируемому росту и меняют многие свои физиологические параметры, в том числе становятся видимыми для иммунитета. И тогда даже недостаточно сильному иммунитету становится легче с ними справиться.

Неуравновешенный катаболизм приводит к подключению механизмов внутриклеточного лизиса (самоуничтожения, гибели, саморастворения) только раковых клеток. Эффект от него будет подобен цитостатическому действию при химиотерапии.

Можно подбирать особо мощные оксигенаторы (специальные препараты, многократно усиливающие оксигенацию – снабжение кислородом раковых клеток), которые будут давать эффект, подобный цитостатическому (останавливающему рост клеток). При этом в отличие от химиотерапии воздействие будет более мягким и совершенно безвредным. Однако продукты, которые дают такой эффект, одновременно несут и питательные свойства, которые кормят онкоклетки. Поэтому предпочтение следует отдавать их очищенным экстрактам или таблеткам. Для того чтобы они проявляли свое полноценное действие, экстракты и таблетки питательных веществ надо принимать в сверхбольших дозах – мегадозах. Цель их применения в том, чтобы сломать алгоритм развития онкоклеток и остановить их рост.

Другой задачей оксигенаторов является предотвращение процессов некролиза в опухолях. Если некролиз будет упрежден, то такие опухоли уйдут незаметно, без гноя, язв, свищей, распадов. Если же не удается предотвратить отмирание опухолевых клеток, то они станут погибать по частям, при этом провоцируя рост новых периферийных клонов онкоклеток. В последнем случае происходит дальнейшее истощение иммунитета и интоксикация всего организма.

Одна из особенностей метода заключается в том, что на фоне позиционной борьбы с целью изматывания и торможения роста онкоклеток проводятся специальные атаковые циклы лечебного голодания. Цель последних – в ускорении распада раковых клеток. Именно во время этих атак происходит максимальное нарушение метаболизма опухолевых клеток.

Ранее никогда и никем не предлагаемая особенность лечебного голодания заключается в том, что оно проводится на фоне применения максимально допустимых доз минеральных солей и простых органических кислот.

В силу своей скоротечности такие атаки не изматывают организм в целом, но бьют по онкоклеткам. В результате лечебного голодания пищевая анаболическая цепочка метаболизма онкоклетки разрывается. Пытаясь ее восстановить, раковая клетка вынуждена перестроиться и усилить катаболизм. Таким образом мы добиваемся преобладания катаболизма над анаболизмом. Мы весь процесс развития опухолевого процесса поворачиваем вспять.

В итоге нескольких таких настойчивых голодовых атак опухоль постепенно сходит на нет.

На сегодняшний день существуют многочисленные разрозненные методики лечения рака, которые по сути, являются деталями общего механизма. Только собрав и применив их вместе, мы сможем запустить механизм исцеления от опухоли. Эффективность же применения методик, взятых по отдельности, крайне низка, а результат настолько неубедителен, что даже зафиксированные случаи исцеления не привлекают внимания официальной медицины, находясь за пределами статистической доказуемости.

Только при условии системного комплексного подхода можно поднять синергизм существующих методик и запустить реальные механизмы разрушения опухолей.

Резюмируя, можно сказать, что особенность данного метода лечения заключается в подборе и применении в избыточных количествах специфических минеральных солей и органических кислот для одновременного воздействия на щелочное и кислотное крылья метаболического маятника. Все это проводится на фоне приема оксигенаторов в избыточном количестве.

Успех лечения будет во многом зависеть от понимания пациентом механизмов предлагаемого лечения и четкого следования заданной цели – спровоцировать в опухоли разрушительные катаболические процессы и усилить иммунитет до такой степени, чтобы он мог справиться с болезнью, а в дальнейшем не допустить повторного метастазирования.

Компромиссов на этом пути не должно быть, так как запуск и поддержание исцеляющего процесса – очень тонкая технология, и малейшее отклонение от задаваемых моей методикой параметров быстро сводит усилия на нет.

Конечно, во время лечение происходит перенастройка, адаптация организма на новом пути обмена веществ. Переходный период часто сопровождается большими трудностями, которые выражаются в катаболической ломке. Она может проявляться в резком ухудшении самочувствия, обострении многих других недугов, появлении новой необычной многочисленной симптоматики в течение двух и более недель. Затем организм полностью приспосабливается к новому устойчивому состоянию, все симптомы ломки исчезают, общее состояние и самочувствие больного возвращаются к исходному.

Надо проявить стойкость и упорство, чтобы преодолеть этот трудный период ломки. С наступлением стабилизации начинается процесс активной борьбы организма с опухолью. Длительность периода, когда наблюдается явное уменьшение опухоли или ее исчезновение, у всех различается, но известны случаи, когда она уменьшалась или исчезала за несколько месяцев. У других этот процесс длится дольше – до шести и более месяцев.

При запущенных стадиях с резким ухудшением общего состояния, многочисленными вторичными последствиями основного заболевания, такими как боли, температура, слабость, интоксикация, процесс выздоровления начинается чаще с ослабления этих вторичных симптомов. Дело в том, что в норме метаболизм – динамически устойчивый процесс баланса двух противоположных процессов: анаболизма и катаболизма. В здоровом организме сохранение этого баланса обеспечивается специальными механизмами гомеостаза.


Пища, которую мы принимаем, имеет два начала: анаболическое и катаболическое. Благодаря механизмам гомеостаза организм берет из пищи ровно то количество веществ, чтобы поддерживать баланс этих двух процессов. Малейшее отклонение от заданного режима приводит к сбрасыванию полученного достижения, и в опухоли сверхактивно начинают проявляться противоположные анаболические процессы. Отсюда и задача методики – строго поддерживать состояние устойчивой катаболической доминанты, а не периодические вспышки этого процесса.

Да и работа по усилению онкоиммунитета – это палка о двух концах: малейшая перегрузка и наступает иммунодепрессия. Усиливать же иммунитет надо не просто до исходной нормы, а многократно выше, так как в большинстве случаев мы имеем дело с запущенными опухолями, которые силами обычного иммунитета уже не преодолеть. Поэтому мощь иммунитета должна быть адекватной требованиям, он должен быть многократно сильнее обычного. Упрощение методики или исключение каких-либо из ее элементов приведет к потере или снижению эффективности.

Официальные методы лечения я отменять не могу, но считаю, что их сочетать можно и нужно, это существенно повысит эффективность лечения. При этом необходимо признать абсолютную безвредность предлагаемого метода.
Все очень просто! По Гиппократу - пища это лекарство. Но не можем же мы постоянно принимать лекарства!
"Есть или не есть и что есть из того, что есть?"
Если ты поднялся на вершину горы и тебе некуда идти - иди дальше!

Живой журнал Для просмотра ссылок Вы должны быть авторизованы на форуме.
https://ansaraides.livejournal.com/#entry_8952

Аватар пользователя
Ansaraides
NaviGator
NaviGator
Сообщений: 4908
Зарегистрирован: 09 июл 2013, 08:07
Награды: 8
Откуда: Правь
Пол: Мужской
:
Замок
Благодарил (а): 1420 раза
Поблагодарили: 2684 раза

Re: Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Сообщение Ansaraides » 06 ноя 2019, 11:46

ЧАСТЬ I
МИТОХОНДРИИ И РАК. МЕМБРАННО-МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА ГАРБУЗОВА Г. Л
ГЛАВА 1. НОВОЕ ПОНИМАНИЕ ПРОЦЕССОВ ОБРАЗОВАНИЯ ОПУХОЛЕЙ


Предлагаю посмотреть на проблему образования опухолей с позиции единого мембранно-митохондриального комплекса.

Мембраны клеток – это сложные сенсорные механизмы, автоматически контролирующие внешние условия, в которых живет клетка, и корректирующие работу клеток соответственно меняющимся условиям. Эти сенсорные механизмы и определяют работу митохондрий и ядра. Нарушения в них приводят к сбою в функционировании ядра и его генома. Таким образом, проблема образования раковых опухолей видится нам как нарушение взаимоотношений между митохондриями и клеточными мембранами, а не как простая мутация митохондрий. Без наличия предшествующего длительного повреждения клеточных мембран цитоплазмы и мембран митохондрий нельзя объяснить начальные этапы зарождения опухоли.

Рост опухоли начинается не из одной клетки (как это предполагается в теории мутации), а из определенной части ткани. Следовательно, перерождения в мембранах и неполноценность антиоксидантных систем являются первичными, а в ДНК митохондрий последствия вторичны. Цикл развития клеток становится усеченным, работают только примитивные древние генные программы. Все это сбивает с толку исследователей и заставляет искать причину нарушений на генетическом уровне – в геноме ядра клетки. И там действительно «находят» такие онкогены, например, р53 и др. Они описаны, изучены, но являются отражением, вторичной перестройкой, результатом устойчивых изменений на митохондриально-мембранном уровне. Митохондрии имеют свои ДНК, но их предназначение заключается в регулировании энергетического процесса в цикле Кребса. ДНК митохондрий существенно отличается от ДНК в ядре.

Мембраны – это «ахиллесова пята» клеток, в первую очередь повреждающаяся под влиянием различных факторов. Возможности самозащиты и восстановления у таких клеток намного ограничены. Они-то и являются базой, на которой может развиваться процесс малигнизации (перерождения здоровых клеток в раковые, злокачественные).

Предложенный нами двойственный митохондриально-мембранный подход к решению теоретических и практических проблем онкологии позволяет увязать в единое целое многие разрозненные результаты. Впервые стало возможным обоснование и решение практических задач лечения с максимально возможным эффектом при полной безвредности метода.

В свете предложенной теории становится понятным, почему решение проблемы онкологии только с помощью восстановления энергетики клеток и их митохондрий невозможно. Дело в том, что даже в случае достижения положительного результата по рассасыванию опухоли и исчезновению метастазов остается большая угроза рецидива заболевания в сроки от год до 5 лет. Крупные опухоли вообще плохо поддаются лечению, и нужно дополнительно подключать другие механизмы, в том числе повышающие иммунизацию и иммуногенность.

К сожалению, врачи пока не признают эти методы лечения ни в качестве основных, ни в качестве вспомогательных.

Роль митохондрий в образовании опухолей
Ранее мембранно-митохондриальный подход к объяснению канцерогенеза уже выдвигал ряд авторов. Ниже я приведу их теории. Они имеют большие преимущества в решении задачи лечения опухолей по сравнению с предшествующими теориями, но и ряд недостатков, так как не могут объяснить многие стороны первичных процессов зарождения малигнизации – перерождения обычных клеток в злокачественные. Часть звеньев этого процесса исследователями упущена.

Энергетическая концепция онкологического процесса О. Варбурга (1927 г.)
Он обнаружил, что злокачественное перерождение тканей сопровождается значительным усилением аэробного и анаэробного гликолиза (процесс получения энергии в присутствии или отсутствии кислорода). Дыхание с использованием кислорода в раковых клетках заменяется на другой тип энергетики – ферментацию глюкозы, свойственную низшим формам жизни.

Согласно его концепции причина малигнизации состоит в нарушении дыхания и компенсаторного усиления гликолиза в тех клетках, которые выживают после повреждения дыхания. Способность получать энергию за счет «молочнокислой ферментации» гликолиза и расти за счет энергии этого процесса является главной биохимической характеристикой опухолевых клеток. Варбург пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от здоровых, включая растущие эмбриональные, неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода.

Понимая, что энергетика клетки связана с митохондриями, ученый впервые высказал предположение о возможных нарушениях в митохондриях. Но это его высказывание было надолго оставлено без внимания.

Мембранная теория рака С. А. Нейфаха (1961 г.)
С его позиции особенность энергетики раковых клеток определяется дефектом мембран митохондрий и повышением синтеза и каталитической мощности гексокиназы, ограничивающей скорость гликолиза в клетках. Мембраны определяют работу ферментов. Верно истолковывая некоторые ферментные стороны онкопроцесса, Нейфах тем не менее не смог объяснить устойчивость этого процесса в последующих поколениях клеток и многое другое.

Изозимная гипотеза В. С. Шапот (1968, 1975 гг.)
Биохимические особенности опухоли зависят не от появления новых ферментов в клетках, а от расстройства последовательности синтеза изоферментов (или изоэнзимов – различных форм одного и того же фермента, существующих в одном организме, но, как правило, в разных его клетках, тканях или органах), которые присутствуют и в нормальных клетках. В результате изменяется соотношение некоторых изоферментов, что приводит к усилению скорости гликолиза и изменению его взаимодействия с другими процессами метаболизма. Показано, что различие в изоферментном составе нормальных и опухолевых клеток касается таких ферментов, как гексокиназа, альдолаза, пируваткиназа, лактат-дегидрогеназа, аденилаткиназа, и др. Но это только частично объясняет образование опухоли, являясь лишь звеном механизма канцерогенеза.

Митохондриальная теория рака Зотина (1991 г.)
Только в последнее десятилетие получено много данных о нарушении в раковых клетках структуры и функции митохондрий – органелл, осуществляющих функцию дыхания. Это позволило предложить митохондриальную теорию рака, которая в какой-то мере дополняет подход Варбурга. Концепция исходит из ранее выдвинутой идеи о том, что возникновение злокачественных опухолей связано с появлением в клетках мутантных, дефектных митохондрий.

Как отмечает автор, дело не в полном нарушении дыхания клеток, а лишь в нарушении воспроизводства и строения митохондрий, повреждении их наружной мембраны, увеличении проницаемости последней и, как следствие, изменении регуляторных механизмов дыхания и гликолиза. Как видим, внимание здесь обращено только на внешнюю сторону мембран митохондрий и нет взаимоувязывания с мембранами клетки в целом. А именно этот мембранный комплекс может определять многие внутренние процессы, как митохондрий, так и ядра клеток.

Для того чтобы создать свою теорию, Зотину необходимо было объяснить: как изменения митохондрий, приводящие к возникновению энергетического метаболизма ракового типа, связаны с активацией онкогенов трансформированных клеток. Иными словами, какова связь между теорией Варбурга и теорией онкогена. По признанию самого автора, «в митохондриальной теории еще много неясного, как в деталях, так и в целом».

И самое главное – эта теория описывает лишь часть более глобальных перестроек в клетке. В такой концепции не увязаны многие научные факты. Например, борьба иммунитета с онкоклетками и выбраковка их, что является доказанным. Такое объяснение возможно только с учетом факта перерождения наружных мембран онкоклеток. Также эта теория не учитывает провоспалительную начальную сторону канцерогенеза, что в свою очередь тоже можно связать с наружными мембранами клеток.

Следовательно, указанная теория является лишь узким взглядом на механизмы проявления онкологии на клеточном уровне и не способна соединить воедино все разрозненные факты. В то же время эта концепция может объяснить только уже проявленный онкологический процесс, но никак не первичные этапы онкологизации, которые в большей степени вероятности могут определяться наружными мембранами клеток, тогда как внутриклеточные перестройки могут быть вторичными подстройками, перенапряжением энергетических процессов в определенных группах клеток с последующим закольцеванием процесса.

Регулирование энергетических процессов
Именно в митохондриях находятся генетические программы, которые отвечают за самый совершенный механизм энергетики, т. е. цикла Кребса. Они определяют, будет ли этот цикл полноценным аэробным или же все пойдет по анаэробному (бескислородному) пути.

Определенные гены митохондрий могут быть выключены или включены в зависимости от изменений в элементном составе субстрата. Митохондрии работают всегда, даже когда организм голодает, ведь дыхательно-энергетические процессы и выделение тепла идут непрерывно. Гены определяют работу ферментов цикла Кребса. Известно, что многие гены в геноме дублируются иногда сотни раз. Подобные излишества сбивают с толку.

Есть основание считать, что каждый генопродукт регулируется в митохондриях не одним геном и не только за счет последующей транскрипции РНК на рибосомах с многократным считыванием и образованием копий белков и ферментов, но также и целым блоком генов-дублей, которые запараллелены в батареи. Активность генов, ответственных за энергетику, здесь регулируется, очевидно, каким-то другим образом. Но ясно то, что они реагируют на состояние окружающей их среды. Известно, что митохондрии могут существовать автономно и вне клеток, при этом клонируя себя. Значит, у них есть набор генов самосборки, ДНК, ответственная не только за энергетические процессы. Особенность ДНК-регуляции в области энергетики позволяет системе управляться не просто путем включено-выключено, а более тонко реагировать на разные уровни состояния среды.

Кроме того, такая особенность работы ДНК митохондрий объясняет большую вероятность их повреждений. В то же время становится возможным при необходимости корректировать работу генов.

При этом подключается большее или меньшее количество ферментов, отвечающих за определенное звено цепи Кребса. Энергогенных продуктов в ходе работы митохондрий образуется многократно больше, чем при обычных строительных процессах в клетке. А для этих целей нужны специальные органеллы, подключение же программы возможно только при преодолении некоего порога. Такая сложная генетическая программа действует как датчик чувствительности, релейная сеть, реагирующая на порог концентрации. При такой ситуации в митохондриях нарушаются обычно не все ответственные за этот процесс гены, а лишь часть из них.

Правомочен вопрос: возможно ли от таких работающих митохондрий добиться их репарации?

Вывести онкологические клетки на уровень здоровых клеток в принципе можно путем повышения их энергетики. Этому есть подтверждающие данные по применению меди и янтарной кислоты.


Известно, что устойчивый гликолиз, кроме онкоклеток, могут проявлять и эмбриональные клетки. Дифференциальные гены у них тоже заблокированы.

Следует понимать, что митохондрий в клетках бывает много, от пяти до сотен. Число их, очевидно, зависит от энергетических потребностей клетки. Поломка одной митохондрии не должна сказываться на общем состоянии клетки. В норме, если нарушается работа многих митохондрий, то запускаются механизмы апоптоза – самоуничтожения. Но у онкоклеток этого не происходит. Почему?

Энергетические процессы в онкоклетках происходят преимущественно не в митохондриях, а в цитоплазме клеток. Того совершенного цикла Кребса с гибко управляемой цепью ферментных звеньев, который имеется в митохондриях, здесь нет. Кстати, тут и находится «ахиллесова пята» – слабое место опухоли.

У таких аберрантных клеток из-за нарушений порога чувствительности происходит извращенная реакция включения программ на репарацию, воспроизведение, что сопряжено с механизмами воспаления на клеточном уровне. Воспаление усиливает репарацию. Очевидно, этим можно объяснить определенную взаимосвязь сдерживания роста онкоклеток, например, такими противовоспалительными средствами, как аспирин.

Теперь становится понятным, почему антиоксиданты и предложенные мною оксигенаторы имеют определенный эффект при лечении онкологических заболеваний, в частности, выборочно способствуют апоптозу (естественной клеточной смертности) раковых клеток, не затрагивая здоровые клетки, ослабляют онкоангиогенез (прорастание сосудов в опухоли) и метастатическое развитие.

Изучая, например, механизм воздействия цианидин-3-рутинозида (C-3-R), полученного из ежевики, на злокачественные клетки, исследователи установили, что данное вещество приводит к аккумуляции в митохондриях клеток активных соединений кислорода, что в свою очередь запускает процесс запрограммированной гибели клеток – апоптоза. Преимущественно такой эффект дают антиоксиданты полифенольной группы, содержащиеся в ягодах черного цвета, например, черный виноград, ирга, бузина, красящее вещество бетаин из свеклы и другие. Но имеют определенное значение и другие группы антиоксидантов, в том числе минеральных, такие как селен, жирорастворимых, такие как ликопин, витамин А и другие.

Обратимость онкоклеток
Предлагаемая мною теория учитывает факты, подтверждающие способность опухолевых клеток нормализоваться при дифференцировке.

Впечатляющие результаты были получены в работах по изучению морфобластических возможностей клеток тератокарциномы[2] мыши (Mintz, 1978). Ученые продемонстрировали, что раковые клетки тератокарцином способны к полной утрате признаков злокачественности и включению в гистогенез – восстановление здоровых тканей[3]. Такими же свойствами обладали клетки не эмбриональных опухолей – аденокарциномы молочной железы, плоскоклеточного ороговевающего рака, хондросаркомы (Pierce, Speers, 1988).

Степень злокачественности опухоли стало возможным объяснять не нарушением специфической группы генов, а глубиной нарушения гликолизного процесса – объема поражения генома митохондриальных тел. Это означает, что энергетическая функция определенной геногомеостатной единицы может отключаться не в полном объеме, а только частично, что и ограничивает в разной степени энергетику.

О целесообразности объединения теорий канцерогенеза
У прежних теорий имелись противоречия, которые невозможно было уложить в единую систему. Например, сведения о том, что клетки с хромосомными нарушениями при дифференцировке нормализуются, теряя злокачественность (Сакс, 1986).

Автономность онкоклеток легко объясняется с позиции их аберрантной неполноценности. Стало возможным трактовать данную аберрантность как результат сбоя энергостанций. Известно, что все клетки могут существовать и без митохондрий. Митохондрии – позднее приобретение эволюции. Считается, что это произошло вследствие слияния, симбиоза простейших эукариотных клеток с некими автономными структурами. Такой симбиоз позволил перейти клеткам на новые этапы эволюции. Митохондрии в клетках – относительно самостоятельные структуры со своим генетическим аппаратом.

Репарация (восстановление) в клетках при онкологии все-таки возможна, но для этого уже нужно создавать определенные условия, в которых будет протекать метаболизм (обмен веществ) клеток, чтобы подключились заблокированные программы генома митохондрий.

Некоторые авторы утверждают, что фактором роста для онкоклеток могут быть выделения от цистовой формы глистов или грибов, обитающих в крови. Все это огромное количество факторов может способствовать проявлению болезни, но без внутриклеточной предрасположенности они не способны сами по себе ее начать.

Общую картину эти авторы пытаются представить таким образом: при повышенном режиме пролиферации нарушение структуры тканевого гомеостаза определяет сдвиг в сторону эмбрионализации, что меняет соотношение между стимуляторами и ингибиторами митоза (деления клеток), в результате возникает «сверхстимуляция», и опухоль разрастается. Таким образом, в тканевой модели связываются канцерогенный профиль, режим пролиферации, степень омоложения, искажение структуры и функции гомеостаза, неконтролируемый рост клоногенных клеток.

Согласно теории онкогена, в нормальных клетках имеются неактивные протоонкогены, которые в процессе трансформации патологически активизируются, в итоге провоцируя образование опухоли. Но эту активацию следует объяснять вторичной реакцией на нарушение энергетического гомеостаза клетки.

Последние данные показывают, что малигнизируются (озлокачествляются) стволовые и коммитированные клетки, так как они не нуждаются в генетических изменениях, поскольку уже обладают набором «злокачественных» свойств. Поэтому в раковые клетки могут переходить только активно митирующие (делящиеся) клетки. Именно в них возможны энергетические сбои.

Эмбрионализацию онкологических клеток можно объяснить отключением программ митохондрий. Эмбриональные клетки тоже могут существовать в бескислородной энергетике, т. е. без митохондрий.

Можно предполагать, что раковые клетки происходят не из любых, а из стволовых, клоногенных клеток. Причем особенность в том, что именно в них возникает нарушение внутриклеточного энергетического гомеостаза за счет вырождения митохондрий и мембран. Онкология – это, очевидно, наложение аберрантных процессов на клоногенные клетки.

Аналогичное повышение устойчивости к апоптозу происходит и в стареющих клетках. Снижение темпов выбраковки старых и больных клеток – «издержки» старости. Таким образом, отсутствие апоптоза – проблема не чисто онкологическая, а вторичный универсальный процесс, связанный с уровнем аэробных дыхательно-энергетических процессов. Там, где есть снижение активности митохондрий, там ослабляется и апоптоз независимо от митотической активности. Следовательно, апоптоз – функция, регулируемая сильным аэробическим процессом. Старые линии клеток, неспособные к отмиранию, перекрывают дорогу к росту стволовым клеткам. Как результат, соотношение старых клеток к вновь образующимся молодым оказывается в пользу первых. Происходит старение на клеточном уровне всей ткани, а затем и организма в целом. Задача гериатрии – ускорить выбраковку старых клеток и усилить активность роста клоновых молодых клеток.

Наложение аберрантных (генных нарушений) процессов на неклоногенные клетки, очевидно, может приводить преимущественно к дистрофическим процессам, т. е. к простому их перерождению. Это уже фундамент для всяких атрофических и инволюционных процессов, замедлению метаболизма с возрастом и, естественно, для старения тканей, да и всего организма в целом.

Хорошо известны эксперименты по пересадке ядер опухолевых клеток в предварительно энуклеированные (искусственно лишенные ядра) зародышевые клетки, когда в лишенную собственного ядра клетку подсаживают ядро (геном) раковых клеток. В этом случае развивается здоровый организм, а не пораженный раком, что еще раз говорит о том, что механизмы онкологии лежат за пределами ядра клетки.

Но это уже тема для отдельной книги, над которой я сейчас работаю.

1. Катаболизм – процесс разложения на более простые вещества. – Примеч. ред.
2. Злокачественные опухоли эпителиальных тканей называются раком, или карциномой, а неэпителиальных (мезенхимных) тканей – саркомой. – Примеч. ред.
3. Гистогенез (от греч. histos – ткань и …генез) – возникновение, существование и восстановление тканей с их специфическими в разных органах свойствами. – Примеч. ред.
Все очень просто! По Гиппократу - пища это лекарство. Но не можем же мы постоянно принимать лекарства!
"Есть или не есть и что есть из того, что есть?"
Если ты поднялся на вершину горы и тебе некуда идти - иди дальше!

Живой журнал Для просмотра ссылок Вы должны быть авторизованы на форуме.
https://ansaraides.livejournal.com/#entry_8952

Аватар пользователя
Ansaraides
NaviGator
NaviGator
Сообщений: 4908
Зарегистрирован: 09 июл 2013, 08:07
Награды: 8
Откуда: Правь
Пол: Мужской
:
Замок
Благодарил (а): 1420 раза
Поблагодарили: 2684 раза

Re: Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Сообщение Ansaraides » 06 ноя 2019, 11:47

ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН
При определенных ситуациях и нагрузках в ткани может образовываться большое число высокотоксичных свободных радикалов: оксидов, гидроксидов и перекисей. Эти соединения химически очень агрессивны. Они способны повреждать клеточные мембраны и вызывать самые разные нарушения жизнедеятельности организма. Но сами по себе они не являются первичным механизмом новообразования, а служат лишь фоном, на котором могут произойти последующие роковые изменения. Это всего лишь один из факторов образования в организме большого количества ущербных клеток, часть которых в дальнейшем под влиянием других факторов может переродиться в злокачественные.

Например, в мышцах при перегрузках в условиях недостатка кислорода бескислородное окисление глюкозы может увеличиться в 1000 раз, сопровождаясь огромным выбросом радикалов. Тем не менее от этого онкоклетки не появляются.

Любая нагрузка на ткань и ее клетки постепенно может приводить к нарушению мембран – это и травмы, и вирусы, и гормональное бремя. В итоге в тканях может образоваться застойное провоспалительное поле.

Поэтому в теории канцерогенеза следует пересмотреть значение канцерогенных веществ и радиоактивного облучения, в первую очередь повреждающих мембранно-митохондриальный комплекс. Канцерогены не являются мутагенами, а действуют через мембраны.

Имеются определенные доказательства того, что онкологические клетки имеют морфологически измененные митохондрии и мембраны. Электронно-микроскопические наблюдения свидетельствуют о потере четкости и изящества в строении их оболочек, о набухании гранул – скоплений энергоемких соединений и т. д. Они напоминают изношенные механизмы. Это тоже говорит о существенном нарушении их качественных функций.

Мембраны онкоклеток имеют аномально высокую проницаемость.

Причины неполноценности мембран:

• недостаток антиоксидантной системы;

• чрезмерное образование радикалов, канцерогенов;

• вирусы и инвазии;

• недостаточность омега-3 кислоты.

Важнейшей причиной неполноценности мембран может стать и недостаточность омега-3 кислоты, связанная с недостатком потребления хлорофиллсодержащих продуктов. Мембраны клеток состоят из двух жировых и одного белкового слоя. Жировые слои как раз и образованы из омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в соотношении 3:1. Главным является способность омега-3 конкурентно замещать омега-6 в мембранах клеток и обмене веществ.

Омега-3 затрудняет превращение арахидоновой кислоты в простагландины, которые стимулируют рост опухолей; ингибируют (тормозят) активность ферментов, способствующих опухолевому перерождению; ингибируют активацию онкогенов и факторов роста опухолей; предотвращают образование новых сосудов в опухолях, нужных для интенсивного питания раковых клеток (онкоангиогенез); тормозят рост и вызывают смерть опухолевых клеток. В антиканцерогенном действии кислоты омега-3 имеет значение ее способность стимулировать иммунитет и нормализовать липидный обмен.

Известно, что оболочка митохондрий аналогична мембране клеток. Оболочка несет целый ряд функций, в том числе является основой для расположения на ней крист, в которых находятся ферменты, обеспечивает проницаемость, изоляцию своей ДНК от радикалов. При неполноценных мембранах клетки выходят из оптимального режима работы, ослабевает эффективность их функционирования, митохондрии вынуждены увеличивать свои обороты, работать неэкономно, вплоть до перегрева и порчи ДНК.

Но в природе омега-3 кислота встречается крайне редко. Считается, что в организме она сама не вырабатывается, но можно ожидать, что лечение с помощью регулярного приема достаточного количества хлорофилл-комплексов естественным путем повысит ее уровень. При этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище постоянно должно быть много, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самопроизводства омега-3.

Последние научные исследования показали, что эта кислота все же может вырабатываться в организме на фоне регулярного применения большого количества зеленых листьев, содержащих хлорофилл, или сока из зелени. Но беда в том, что современный человек резко ограничил потребление зеленой листвы в своем пищевом рационе.

Именно в связи с изменением качества питания, из которого полностью исключены хлорофиллсодержащие продукты, происходит резкое повышение уровня заболеваемости онкологией у современных людей.

Кроме того, значительно снижен антиоксидантный комплекс в пище, отчего многократно ослабевает и защита мембран и их сенсорных структур. Все это служит прологом для дальнейшей малигнизации клеток.

Определенные пролиферативные нагрузки, превышающие функциональные возможности ткани, стимулируют избыточную пролиферацию[4] как неспецифическую защитную реакцию ткани. Но это еще не является причиной образования опухоли. Для начала онкопроцесса нужно сочетание целого ряда факторов, в том числе и неустойчивость мембран.

Кроме того, омега-3 также является липидной кислотой, имеющей отношение не только к строению мембран, но и энергетике клеток и работе их митохондрий.

Без жирных кислот ферменты, обеспечивающие усваивание кислорода в дыхательной системе, не функционируют. Организм начинает задыхаться, даже если человек дышит чистым воздухом. Дефицит жирных кислот подрывает жизненные функции организма. Таким образом, рак возникает, когда нам не хватает омега-3.

Очевидно, в первую очередь недостаток омега-3 сказывается на работе митохондрий, на их естественной защите от радикалов, постоянно образующихся в процессе дыхания. В данном случае кислота играет роль мощного антиоксиданта.

Кроме того, многие ферменты не могут нормально работать в условиях неполноценности строения мембран. Энергетика клетки выходит из оптимального экономичного энергетического режима и переходит на работу вразнос, что приводит к повреждению ДНК митохондрий и их перерождению. Это хорошо вписывается в энергетические теории онкологии. Последнее становится краеугольным камнем в моей мембранно-митоходриальной теории рака.

Предлагаемая мною теория канцерогенеза показывает, почему опухоли можно и нужно лечить естественными безвредными методами, в частности, с помощью предлагаемой мною «катаболической ловушки», и объясняет реальные описанные случаи исцеления без всяких варварских методов химио– и других «терапий».

Провоспалительный статус онкоклеток
Из-за недостатка в организме омега-3 кислоты арахидоновая кислота беспрепятственно превращается в простагландины, которые на клеточном уровне включают механизмы воспаления. Они и служат стартовой площадкой для последующих процессов перерождения здоровых клеток в опухолевые.

В последние годы ученые выдвигают возможные провоспалительные механизмы как первопричину опухолей на клеточном уровне.

Трактовать это можно так, что некие провоспалительные процессы (при отсутствии инфекции) являются нагрузкой не на системном уровне организма, а на клеточном уровне определенных тканей. По ряду причин в результате таких процессов происходит первичное и устойчивое нарушение строения многослойных мембран клеток. В определенных случаях (в том числе и при недостаточности омега-3 кислоты) из-за нарушения структур мембран происходит несоответствие сопряженности работы мембранной помпы и энергетических станций – митохондрий. Эти взаимоотношения очевидно определяются ДНК митохондрий (но не ДНК ядра). От чрезмерного дисбаланса отношений этих структур и длительной энергетической нагрузки ДНК митохондрий начинает портиться, «расплавляться». Это приводит к тому, что митохондрии в клетках постепенно ограничивают свою активность, а в дальнейшем прекращается воспроизводство части митохондриальных органелл (клеточная аберрация, неполноценность). В ряде случаев происходит репарация[5] в клетках, а при определенных сочетаниях возникают устойчивые клеточные клоны, не способные к репарации. Количество митохондрий в клетках существенно снижается.

Следовательно, основные программы генома ядра клетки могут быть зависимы от энергетического статуса клетки. В результате дифференциальные гены в различной степени отключаются, чем и обусловливается степень злокачественности и тип опухоли. Новое поколение таких клеток, сохраняя нормальные функции генома ядра, тем не менее не восстанавливают геном митохондрий. Он еще есть, но урезан, из-за того что частично «выбиты» релейные линии и нужно намного больше усилий, чтобы завести все энергомашины. Клетки становятся ущербными. Как результат, они вынуждены переходить на примитивный уровень энергообеспечения. Для этого клетка должна поменять свой внутренний гомеостаз, трансформировать режим работы. Это проявляется в переключении программ генома ядра, так как генетические константы, определявшие прежнюю работу генетического аппарата, изменились из-за условий, которые ранее определяли митохондрии. Работа митохондрий была сопряжена с функционированием генома ядра – в новых условиях этой корректирующей доминаты митохондрий нет. Это и служит причиной раскрепощения, экспрессии ряда закрытых ранее генетических программ. Как результат – включение древних примитивных программ с гликолизной энергетикой.


Такой тип энергетики не позволяет подключать высшие дифференциальные программы развития и, следовательно, клетки могут функционировать только по вегетативным принципам существования. Эти первичные программы намного сильнее последующих наслоений. Клетки постепенно теряют свою дифференциацию, скатываются на примитивные уровни. Такие вторичные генетические перенастройки и нарушения в клетках нельзя обозначать как мутации. Это всего лишь универсальный механизм клеточных перестроек, связанный с энергетическими нарушениями, обусловленными изменениями на уровне митохондрий и мембран.

Сейчас очень много работ посвящено поиску генов (онкогенов), определяющих онкологию. Правильнее утверждать, что все те гены, которые сегодня описаны, как определяющие онкопроцесс, не являются таковыми. Они всего лишь проявление вторичной перестройкой работы генома ядра. Они всего лишь отражение измененных внутрицитоплазматических гомеостатических констант и работы митохондрий.

Известен белок р53, который является супрессором[6] развития раковых опухолей, кодируемый у людей геном ТР53. Этот белок чрезвычайно важен для многоклеточных организмов. Он регулирует клеточный цикл и может служить антионкогеном, т. е. предотвращать развитие рака.

Механизмов антираковых функций р53 несколько. Он распознает повреждения хромосомной ДНК и может инициировать временную остановку деления клеток в так называемых точках регулирования клеточного цикла. Белок р53 также способен активировать гены белков, исправляющих повреждения ДНК (например, при перерождении клетки в раковую). За время паузы белки, восстанавливающие ДНК, получают необходимое для работы время. Если ДНК восстанавливает нормальную функцию, клетки снова начинают делиться, и их ракового перерождения не происходит. Если повреждение ДНК не поддается исправлению, белок р53 способен запустить процесс апоптоза – запрограммированной гибели клетки. Похожим образом белок р53 может реагировать и на другие клеточные стрессы.

Проводились исследования активности опухолевого супрессора р53 при действии различных стрессов. Один из видов клеточного стресса – нарушение работы дыхательной цепи митохондрий.

Что такое дыхательная цепь митохондрий?
В процессе преобразования энергии используются богатые энергией электроны, заключенные в питательных веществах. Перенос электронов идет последовательно через ряд сложных белковых комплексов (с номерами от 1 до 4), плавающих в митохондриальной мембране и образующих «дыхательную цепь». Продвигаясь по этой цепи, электроны последовательно переходят на все более низкие энергетические уровни и в конце концов соединяются с кислородом воздуха, которым мы дышим. При этом энергия, отдаваемая электронами, преобразуется в биологически полезные формы, в частности, в энергию аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Оказалось, что когда цепь переноса электронов перекрывали на уровне комплексов 1, 2 или 4, активность опухолевого супрессора р53 оставалась на исходном низком уровне. Однако при нарушении переноса электронов через комплекс 3 дыхательной цепи митохондрий происходила значительная активация белка р53.

Это означает, что сами по себе неполадки в работе дыхательной цепи не так важны для клетки, как остановка потока электронов через комплекс 3.

В последнем случае сигнал о несчастье достаточно быстро передается в клеточное ядро, уровень и активность р53 резко возрастают, в результате чего включается работа генов, ответственных за остановку клеточного цикла. Клетки перестают делиться, и через некоторое время в них включается механизм программируемой клеточной смерти – апоптоз.

Так как неполадки в работе дыхательной цепи происходят в митохондриях, а активированный р53 работает в другой части клетки, в ядре, должен существовать путь передачи сигнала от митохондрии в клеточное ядро. Провели поиск этого сигнального пути. Нельзя сказать, что нашли все его звенья, однако ключевое звено было выявлено. Оказалось, что за передачу сигнала ответственен фермент DHODH, который участвует в биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов (мономерных блоков для синтеза новых молекул ДНК и РНК). Этот фермент расположен в итохондриальной мембране вблизи комплекса 3 дыхательной цепи. Остановка потока электронов через комплекс 3 ведет к нарушению работы этого фермента и, как следствие, остановке синтеза пиримидиновых нуклеотидов.

Синтез РНК и ДНК происходит в клеточном ядре, и нарушение каждого из этих процессов может приводить к активации р53. Показано, что недостаток мономерных блоков для образования новых молекул РНК и ДНК в делящейся клетке и является причиной активации р53. Так, добавление пиримидиновых нуклеотидов в среду для роста клеток выключало активацию р53 при ингибировании комплекса 3, и клетки выживали.

Впервые показано, что биосинтез пиримидиновых нуклеотидов является связующим звеном между дыхательной цепью митохондрий и опухолевым супрессором р53.

Преимущества предлагаемой нами аберрантной теории онкологии заключаются в том, что с ее помощью можно построить логичную последовательную модель онкопроцеса, в которую можно вписать и не укладывающиеся в предшествующие модели энергетические и анаболитно-катаболические нарушения на клеточном уровне. В частности, становится намного понятнее, почему гликолизный метаболизм опухоли в восемь раз сильнее, чем гликолиз здоровой работающей мышцы, и в сто раз сильнее, чем в покоящейся ткани. Весь онкогенный процесс начинается с изменения энергетических процессов.

Методика данного лечения основана на предложенной мною мембранно-митохондриальной теории рака. Дело в том, что подавление онкоклеток с помощью фокусированного катаболизма – это решение только части проблемы. С помощью же предлагаемого метода мы можем не только уменьшить объем опухоли, но и полностью избавиться от нее и метастазов.

Но и этого будет недостаточно. Так как первичные механизмы злокачественного перерождения клеток до конца не устранены, остается риск рецидива болезни. Только устраняя базу, на которой может возобновиться процесс, можно полностью избавиться от патологии. Для этого обязательным звеном лечения должно быть восстановление мембранно-митохондриального комплекса.

Как известно, митохондрии являются структурами, которые осуществляют синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) – основной энергетической единицы всего царства живого. Обычно митохондрии представляют собой мелкие (длиной 1/2–3 мкм) внутриклеточные образования, располагающиеся в местах, где необходимо использование энергии для любых жизненных процессов. Длинные и разветвленные митохондрии могут энергетически обеспечивать отдаленные друг от друга участки клетки. Мембраны митохондрий способны проводить энергию.

Повышение общей эффективности и устойчивости ремиссионного процесса можно достичь с помощью применения льняного масла, содержащего омега-3 кислоту.

Глава 2. Новый взгляд на канцерогенез
Органические кислоты и митохондрии
Предлагаемая нами теория позволяет составить как пазлы единой картины многие факты, в том числе и факт положительного воздействия янтарной кислоты в энергетическом обмене. В предшествующих теориях все эти детали приходилось обходить стороной, так как они плохо сочетались друг с другом.

Янтарная кислота участвует в энергетическом обмене во всех тканях человека, способствует активации этого обмена – дает нам энергию, помогает приспособиться к отрицательному воздействию окружающей среды, когда клетки задыхаются от недостатка кислорода (гипоксии), повышает устойчивость организма к кислородному голоданию. Действие янтарной кислоты наиболее выражено в неблагоприятных, экстремальных условиях. Препарат способствует уменьшению в крови кетоновых тел, глюкозы, снижает гидроперекисное самоокисление и интоксикацию в клетках, улучшает работу пораженных митохондрий.

В обычной последовательности реакций в митохондриях – в цикле Кребса – янтарная кислота является одним из промежуточных соединений. Как показали исследования Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН, энергетическая мощность процесса синтеза АТФ при окислении янтарной кислоты существенно выше, чем при окислении любого другого субстрата.

Онкологические клетки имеют аномалию в работе митохондрий, что обусловливает их анаэробный тип гликолиза. Все это предопределяет целесообразность применения такого типа оксигенаторов с целью перевода анаэробных онкологических клеток на более высокие уровни аэробности. Навязывание онкоклеткам перехода с анаэробного на аэробный уровень ослабляет их агрессивность (чрезмерно быстрый рост) и злокачественность. Опухоль становится менее опасной.

Кроме того, янтарная кислота (янтарка) не только усиливает катаболизм клеток, но и за счет своих специфических свойств помогает восстанавливать нарушенные энергетические процессы, когда они начинают подключать работу митохондрий. Очевидно, что эта специфическая сторона янтарной кислоты намного важнее, чем катаболические свойства других органических кислот.

Со своей стороны отмечу, что это хорошо согласовывается с понятием первичности мембранной стадии формирования предрака. Считаю более правильной трактовкой снижение чувствительности генов к субстратам и необходимости нескольких поколений регенераций, чтобы митохондрии смогли репарировать.

Также у митохондрий в клетке есть еще одна очень важная функция – они включают механизм апоптоза, генетически запрограммированного отмирания клеток. При «отключении» (снижении чувствительности) митохондрий отключается и апоптоз, раковые клетки становятся «бессмертными» и вытесняют со временем нормальные клетки из опухоли. Митохондрии, «реанимированные» с помощью DCA, снова вызывают апоптоз, и процесс развития и гибели клеток возвращается в нормальное русло. Репарированные клетки вытесняют со временем онкоклетки из опухоли.

Особенности комплекса натуральных фруктовых кислот
Преимуществом применения комплекса натуральных фруктовых кислот является то, что в нем присутствует самый полный набор натуральных кислот, в том числе и от цикла Кребса в митохондриях, которые тормозят гликолиз больных клеток и стимулируют работу митохондрий онкоклеток. Там, где появляются метаболиты аэробных процессов, анаэробные гликолизные процессы стихают. Органические метаболиты несут и сигнальную функцию, нужную для включения генов.

Высокая концентрация фруктовых кислот создает напряженное субстратное поле в цитоплазме клеток. Такая «напряженная ситуация» похожа на ту, когда для запуска «пробитого» генератора нужен более мощный стартер. Порог чувствительности каскада генов, реагирующий на данный субстрат, становится доступным для гомеостатического реагирования генов митохондрий, что и способно подключить неработающие в них нормально гены. Причем реагирует и подключается не часть генов, отвечающих каждый за свой субстрат, а весь комплекс, последовательный каскад разных генов, состоящих из батарей одинаковых генов, участвующих в энергетических процессах. Вновь заработавшие митохондрии способны к самовосстановлению и репарации. Очевидно, им для этого и нужна была такая помощь.

Есть доказательства, что митохондрии могут восстанавливать свои ДНК, но это становится возможным только при запуске механизма слияния двух митохондрий. У больных клеток этот механизм слияния и репарации не работает. В норме данный блок генов, каждый из которых состоит еще из многократно повторяющейся батареи одинаковых генов, запрограммирован на работу до тех пор, пока состояние субстратного поля не изменится и соотношение кислот и углеводов перейдет в одном случае в пользу углеводов, а в другом – кислот. Достигнутый градиент углеводов соответственно может затормозить работу контролирующих генов. В итоге резко перестроится работа митохондрий.

В то же время вводимый в лечение состав фруктовых кислот имеет преимущественно иной состав кислот (предназначенный для построения, синтеза) в отличие от тех, которые получаются в результате дыхания и метаболических распадов. Это не отбросы (как молочная, мочевая и тому подобные кислоты, являющиеся метаболитами неполноценного гликолизного обмена веществ), не продукты распада (катаболизма). Поэтому не все кислоты подходят. Только анаболитные кислоты для синтеза могут, насыщая клетки, полноценно запустить каскад неработающих генов.


В патогенезе онкологии животных клеток торможение работы митохондрий происходит не как следствие неких программ, а как аберрации[7] на уровне мембран и митохондрий. Энергетическая мощность митохондрий слабеет из-за нарушений структуры мембран как клеточных, так и митохондриальных. Именно они определяют через геном качество и полноценность работы всей ферментной системы. Проницаемость мембран здесь аналогична «пробитому котлу», в котором резко упало давление, а автоматические клапаны (митохондрии) с трудом поддерживают норму давления, постепенно их электронные реле (митохондриальные ДНК) тоже выходят из строя.

Также страдает двусторонняя поляризация мембран, их буферная стойкость и полноценность ферментов, связанных с ней из-за недостаточно напряженной внутренней среды клеток, определяемой клеточной мембраной. Кроме того, из-за плохих мембран митохондрий их эффективность, производительность работы тоже снижается, они начинают работать вполсилы. Такие митохондрии вынуждены в порядке компенсации резко активизировать свою деятельность аналогично тому, как работает двигатель вразнос. В условиях сочетания недостатка антиоксидантов, буферных систем, защитных веществ в них может возобладать «пероксидный пожар», «энергетические перегревы», приводящие к ущербности ДНК митохондрий. Клетки как бы заходят в стаз, тупик, не реагируют на прежнее субстратное поле. Снижается их функциональная значимость, они менее чувствительны к стимулирующим факторам или более уязвимы для внешних воздействий. Именно повышение градиента субстратного поля, превосходящего уровень прежних гомеостатических констант, приводит к запуску оставшегося незапущенного урезанного каскада генов митохондрий. Они вновь подключаются к процессу.

Весь описанный процесс свойствен многим устаревающим тканям. Но это еще не онкология, а стартовая площадка, фон, необходимый для неогенеза[8]. Сам же неогенез – качественный скачок перехода процесса в новое и уже необратимое и нерегулируемое состояние. Это означает, что в новом понимании неогенез – не разовый переход, не некая мутация клеток, как это трактовалось ранее, а целый ступенчатый процесс предрасполагающих переходов, накопления условий, базы, перерождений в органеллах клеток. Митохондрий в клетках может быть сотни, и сразу все они не могут переродиться. В последующем достаточно бросить в подготовленную для изменения почву еще и провоцирующий фактор, чтобы вызвать перерождение клеток. Для проявления неогенеза нужно сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов. Поэтому мною предложено ввести термин аберрации клеток взамен прежнего – мутации. А сами такие клетки правильнее называть аберрантными.

Чтобы вернуть такую новую устойчивую систему в исходное состояние метаболизма, нужны более сильные рычаги воздействия на их метаболизм. Нужно провести такую систему через целый цикл последовательных внутриклеточных саморепараций.

При этом для закрепления устойчивого результата необходимо одновременно восстанавливать и наружные мембраны клеток и митохондрий. Для этого и нужны полиненасыщенные жирные кислоты типа омега-3. Способствовать этому же будет восстановление внутриклеточной антиоксидантной системы защиты (селен, Q10).

Кроме упомянутых органических кислот, в растениях содержатся также многие другие кислоты – продукты окисления Сахаров (например, глюконовая, глюкуроновая и аскорбиновая кислоты).

4. Пролиферация (от лат. proles – отпрыск, потомство и fero – несу) – разрастание ткани организма путем размножения клеток. Механизм пролиферации отличается от других механизмов изменения объема клетки (клеток), например, отека или апоптоза. Термин в медицине впервые ввел немецкий ученый Вирхов для обозначения новообразования клеток путем их размножения делением. – Примеч. ред.
5. Репарация – свойственный клеткам всех организмов процесс восстановления природной структуры ДНК, поврежденной при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физическими или химическими агентами. – Примеч. ред.
6. Ген супрессор опухоли (антионкоген) – ген, способный предотвращать размножение клеток. Если мутация происходит в этом гене, то человек может стать более восприимчивым к развитию злокачественной опухоли той ткани, в которой произошла эта мутация. – Примеч. ред.
7. Аберрация – отклонение от нормы; ошибки, нарушения, погрешности (лат. aberratio «уклонение, удаление, отвлечение»). – Примеч. ред.
8. Неогенез – правка генетического кода с целью задействования в построении организма аминокислот. – Примеч. ред.
Все очень просто! По Гиппократу - пища это лекарство. Но не можем же мы постоянно принимать лекарства!
"Есть или не есть и что есть из того, что есть?"
Если ты поднялся на вершину горы и тебе некуда идти - иди дальше!

Живой журнал Для просмотра ссылок Вы должны быть авторизованы на форуме.
https://ansaraides.livejournal.com/#entry_8952

Аватар пользователя
Ansaraides
NaviGator
NaviGator
Сообщений: 4908
Зарегистрирован: 09 июл 2013, 08:07
Награды: 8
Откуда: Правь
Пол: Мужской
:
Замок
Благодарил (а): 1420 раза
Поблагодарили: 2684 раза

Re: Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Сообщение Ansaraides » 06 ноя 2019, 11:58

РОЛЬ ОРГАНИЧЕСКИХ КИСЛОТ В МЕТАБОЛИЗМЕ КЛЕТОК
В одном случае органические кислоты образуются в процессе дыхания и представляют собой продукты неполного окисления сахара. Такие кислоты из Сахаров ступенчато редуцируются до конечных своих продуктов: углекислоты и воды. Выхода свободных кислот за пределы цикла Кребса здесь нет.

В другом случае органические кислоты – исходный строительный материал для синтеза самых различных соединений – углеводов, аминокислот и жиров. В данном случае могут образовываться свободные кислоты, выходящие в цитоплазму и играющие там различные роли. С одной стороны, они являются метаболитами как дыхания, так и катаболизма, а с другой – субстратом для анаболизма. Высшей формы дыхательные процессы осуществляются в митохондриях, а простые гликолизы могут проходить в цитоплазме.

Имеются кислоты, которые могут быть преимущественно продуктом анаэробного процесса брожения, например, молочная кислота. Есть группа кислот, которые являются продуктом аэробного типа обмена веществ. Можно предполагать, что некоторые кислоты, являющиеся продуктом анаэробного процесса, для наших целей не подходят, так как будут только усугублять ситуацию, ведь онкоклетки их и так уже вырабатывают с избытком. Очевидно, что это свободные кислоты, выходящие за пределы клетки. В то же время практически нет таких веществ, которые в процессе метаболизма не были бы взаимозаменяемы: любой тип кислот может быть посредником анаболизма и катаболизма.

В практических целях важен вопрос: как с помощью кислот ускорить процессы катаболизма в онкоклетках? В поисках ответа уместно рассмотреть по отдельности все доказательства против этого, а также доводы в пользу нашего предположения.

Доводы против того, что с помощью кислот можно усилить катаболические процессы в онкоклетках
В норме в системах, стремящихся к устойчивости, они обычно всегда уравновешены. Сдвиги возможны только, например, под воздействием гормонов. Можно было бы полагать, что ускорение катаболизма в опухоли должно логично привести в ней к автоматическому повышению анаболизма, и наоборот. Это вызывает сомнение в возможности спровоцировать катаболизм в опухолях.

Сомнение в возможности фокального метаболического крена в области опухоли с помощью кислот может также вызвать и предположение об универсализме метаболизма, т. е. принципиальная возможность взаимозаменяемости субстратов: органических кислот, углеводов, белков, липидов.

В качестве веществ для энергетики и синтеза новых веществ (ассимиляция и анаболизм) клетки в принципе могут использовать как кислоты органические, так и щелочные вещества. В этом плане онкологические клетки не отличаются от обычных. Все взаимозаменяемо и регулируется потребностями данной ткани как и организма в целом. Поэтому кислоты в разных ситуациях могут пойти как в расход для энергетики, т. е. дыхания, так и для синтеза и процессов роста. Можно было бы предположить, что переизбыток кислот в опухоли может привести к перестройке метаболизма опухолевых клеток и переходу в состояние роста, анаболирование. Кроме того, даже в условиях голодания, когда организм переходит автоматически на катаболизм, опухоль способна избирательно перехватывать на себя даже малые остатки метаболитов, постоянно выделяемых другими тканями. Это означает, что не обязательно однозначно именно опухоль будет перенасыщаться кислотами.

Можно было бы предположить, что для опухоли меньшее значение имеет субстрат, которым она питается, а большее значение – потребность в непрерывном нерегулируемом росте. Очевидно, здесь имеется аналогия с некоторыми типами одноклеточных бактерий, которые могут активно расти в одном случае на кислых средах, а в другом – на щелочных: глицерин, спирт, сахар и др.

Геном клеток высших животных организмов имеет полный набор генов для существования как на различных кислых средах, так и на различных щелочных. В принципе опухолевые клетки могли бы существовать на средах противоположного типа.

Все сказанное требует рассмотреть особенности метаболизма онколеток и его взаимодействия с метаболизмом всего организма.

Одним из примеров взаимозаменяемости субстратов является неоглюкогенез[9]. Подключение механизмов неоглюкогенеза могло бы означать, что форсирование процессов катаболизма в опухоли всегда имело бы ограничения из-за образующейся «дыры», утечки, когда энергетические процессы перетекают с одного вида субстрата на другой.

Но переход онкоклеток на новый тип субстрата приводит к вынужденному переходу на новые программы осуществления энергетики. Очевидно, это и является важным моментом, так как в митохондриях начинают подключаться новые линии генов, не испорченные еще по каким-либо причинам. Подключение к работе митохондрий заводит весь комплекс программ в геноме ядра клеток. Запускается огромное количество регулировочных программ, работающих в норме и тормозящих нерегулируемый рост онкоклеток.

Можно предположить, что такая ситуация могла бы существовать в онкотканях только в период поступления в них кислотного субстрата. Отмена такого перекоса привела бы онкоклетки в обратное состояние. Но тем не менее факт рассасывания опухолей известен, и очевидно, что его надо связывать с постепенной репарацией больных клеток, восстановлением клонового потомства с нормальными митохондриями и мембранами. Или, возможно, включаются механизмы элиминации, выбраковки таких клеток.

Хочу сразу отметить, что такая взаимозаменяемость субстратов реально легко осуществляется в здоровых тканях, стремящихся к сохранению своей устойчивости, равновесию метаболизма. В то же время для онкоклеток сохранять такую устойчивость на разных субстратах намного сложнее, учитывая их агрессивную «прожорливость» и расточительность, неэкономию субстратов, выход огромного количества отходов, продуктов полураспада: они вынуждены больше тратить, для того чтобы хоть что-то заново создать. При недостатке определенных веществ в них начинают преобладать процессы катаболизма над анаболизмом.

Сомнение может вызвать также возможность того, что опухоль можно локально пустить по пути катаболизма. Это связано с предположением, что в условиях недостатка поступления субстратов опухоль может все равно главенствовать и все до последнего перехватывать на себя. Также она может своими метаболитами разрушать окружающие ткани и вызывать в них катаболизм, а затем продукты их катаболизма перехватывать и переводить в свой метаболизм через механизмы неоглюкогенеза. Напомню следующий факт: даже в условиях лечебного голодания опухоль продолжает активно расти, что действительно подтверждает наше предположение. Задача здесь очевидно решается только обходными путями.

• Надо заставить опухоль минимально выделять катаболитные метаболиты – этого можно добиться чрезмерным применением антиоксидантов и оксигенаторов.

• Перенасыщать организм и опухоль органическими кислотами так, чтобы градиент насыщения ими субстратного поля был выше, чем поступление иных субстратов, «приходящих» из других тканей в результате процессов катаболизма в них.

Разгадка слабости онкоклеток
Разгадка, очевидно, кроется в их анаэробном метаболизме, т. е. в гликолизе. В случае подачи в онкоклетки избыточного количества органических кислот реакция их на них будет иная, чем у нормальных клеток. В данном случае перед такой онкоклеткой возникает дилемма: либо переходить на режим работы обычных клеток, либо усиливать свой катаболизм и идти по пути самоэлиминации.

Можно как контраргумент привести факт существования гусеничного червя в незрелом плоде яблока. Избыток кислот здесь ему не помеха, но ведь гусеница обладает аэробным метаболизмом.

Разгадка, оказывается, кроется в том, что для энергетических процессов клетки в итоге используют только одну группу веществ, а для метаболизма – почти весь спектр веществ. Наша задача в первую очередь воздействовать на энергетические процессы – перевести их с гликолиза на аэробный путь. В этом плане наша методика оксигенации, т. е. акселерация механизмов дыхания, подразумевает в первую очередь влияние на субстратное поле именно энергетических процессов, которые более зависимы от этого поля, чем последующие катаболические процессы. Поскольку метаболизм – вторичный процесс, он может существовать как на фоне гликолиза, так и на фоне аэробизма. Метаболические процессы более гибкие, легко используют неоглюкогенезные механизмы и менее зависимы от субстратного поля. Очевидно, анаболически-катаболические процессы в большей степени регулируются из генома ядра клетки, а энергетические – из генома митохондрий. Понимание различий этих механизмов рассеивает туман недоразумений и снимает все противоречия.

В теории предполагается, что в случае преобладания в онкоклетках субстратного поля, присущего аэробным процессам, гликолизные механизмы в них начинают захлебываться. Все дело в том, что в одном случае мы говорим об энергетическом субстратном поле, а в другом – о пластическом (строительном) субстратном поле.

В подтверждение этого допущения имеются данные профессора Попа[10], доказавшего, что злокачественные клетки, анаэробные патогенные бактерии и вирусы не могут жить в присутствии кислорода. Но, с ругой стороны, есть ряд работ, показывающих, что онкологические клетки даже в присутствии кислорода не способны воспользоваться им (аэробный гликолиз). Изменение энергетики в раковых клетках называют нарушением эффекта Пастера[11]


Все живые ткани, являющиеся метаболически активными, способны к анаэробному гликолизу, однако большинство их не гликолизирует в аэробных условиях. Этот эффект блокирования гликолиза со стороны дыхания и получил название эффекта Пастера. Уже упоминаемый мною другой ученый, Варбург, пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода.

Но присутствие кислорода в среде клеток еще не означает, что он может стать внутриклеточным субстратом, т. е. поглощаться клетками внутрь.

Можно предполагать, что любое увеличение кислот (кислотного субстрата) приводит к росту окислительных процессов и высвобождению кислорода внутри клетки. Последующее предположение: если наружный кислород не используется гликолизной клеткой, то избыток кислот все же насильно обеспечивает такие клетки кислородом внутри. В результате процесс может пойти по пути медленного «заведения» митохондрий за счет стартерной функции кислот. Но это тоже еще не факт.

Тем не менее феномен исхода раковой опухоли без ее некроза известен. Поэтому вторым возможным путем является форсирование катаболизма в онкоклетках без перехода их с гликолиза на дыхание. Ряд экспериментальных данных подтверждает репарации митохондрий и выход клеток из гликолиза.

«Ахиллесова пята» опухолей
Основной особенностью онкоклеток является то, что их обмен веществ идет намного быстрее, что приводит к усиленному поглощению питательных вещества из крови. Согласно некоторым источникам, они потребляют их чуть ли не в 10 раз больше, чем обычные клетки. Но и вредных отходов, метаболизма у них намного больше, что приводит к отравлению организма.

Я считаю, что появление онкологии всегда связано с сочетанием двух причин: провоцирующих (первичных, основных) факторов (например, вирусы) и сенсибилизирующих (вторичных, причинных) факторов (например, канцерогены). Если одного из факторов нет, то нет и онкологии. В тоже время отсутствие онкологических симптомов не означает, что в организме не присутствуют основные факторы. Если же их нет, то онкологическое заболевание невозможно в принципе.

Если в организме нет вторичных причин, невозможно проявление симптомов болезни, она никак не проявляется. Есть основания утверждать, что первичные провоцирующие онкологию факторы имеются у большей части населения. Однако для проявления болезни требуются многочисленные сенсибилизирующие факторы. Кроме них нужны еще и некие кофакторы – кислотность среды, состояние иммунитета, нервной системы, наличие дисбиоза и др.

В случае появления онкологии нормальные клетки организма перерождаются и изменяют свою природу – их организация становится сходной с бактериальными клетками: тот же обмен веществ, способность к постоянному размножению, отсутствие дифференциации по внешнему виду и функциям.

Основная особенность онкоклеток заключается в том, что у них появляется способность существовать и вести свой метаболизм почти без доступа кислорода.

Как я уже писал, источником энергии для них является анаэробный гликолиз, встречающийся чаще всего у бактерий. Именно это отличие от здоровых клеток организма[12] является их уязвимым местом, ахиллесовой пятой. При анаэробном гликолизе окисление глюкозы зачастую идет не до конца и с выделением относительно небольшого количества энергии. В результате клетки опухоли потребляют чрезмерное количество углеводов и выделяют много недоокисленных метаболитов – кислотных или спиртовых, в зависимости от глубины процесса. Дело в том, что промежуточными веществами гликолиза являются органические кислоты (пировиноградная и молочная), а окончательными – спирт, вода и углекислый газ. Не случайно анаэробный гликолиз часто называют спиртовым брожением (даже при молочнокислом брожении образуется некоторое количество спирта).

Я считаю, что в организме имеется группа ключевых ферментов обмена веществ, одни из которых обеспечивают метаболизм по аэробному пути, а другие – по анаэробному пути. В здоровых клетках активны ферменты-стрелочники аэробного направления, а анаэробные либо отсутствуют, либо заблокированы.

Изменение обмена веществ в опухолевых клетках вызвано доминированием анаэробных ферментов-стрелочников, которые регулируют бескислородные обменные процессы.

Это значит, что основной задачей борьбы с опухолями является подавление ключевых ферментов, направляющих метаболический цикл здоровой клетки в ненормальное русло и превращающих ее в ракового монстра.

Опухоли на последней стадии развития провоцируют катаболизм во всем организме, его истощение, кахексию, выпадение волос, интоксикацию, хроническую повышенную температуру и ослабление иммунитета. Часто основное заболевание сопровождается другими. Как в этих условиях правильно проводить лечение, понятно не во всех тонкостях. Но ясно, что надо уметь маневрировать «между двух огней», не доводя организм до крайностей. Тактика здесь должна быть то «позиционная окопная война» выжидания, то, при улучшении общего состояния и переносимости лечения, продолжение активных действий.

Глава 3. Особенности антиоксидантно-оксигенаторного лечения рака
Катаболирование и оксигенация – два параллельных, но разных процесса
Некоторые думают, что это одно и то же. Но оксигенация – путь подключения дыхательных механизмов, энергетический путь, тогда как катаболизм – часть пластических процессов метаболизма. Усиливая кислотный субстрат, мы тем самым в первую очередь играем на энергетических и дыхательных инструментах клетки. Усиление дыхательных или окислительных процессов ведет за собой усиление катаболических процессов. В норме если система стремится к устойчивости, то катаболизм автоматически подключает анаболизм: одно без другого существовать не может, и система приходит назад в свое равновесие. Но онкоклетки на кислых средах вынуждены больше разрушать, чем создавать.

В нашем случае важно подключать и катаболизм, и оксигенированную энергетику. Для этого, кроме кислот, необходимо задействовать мощную антиоксидантно-оксигенаторную систему. Очевидно, некоторые кислоты, такие как янтарная, относятся к группе сигнальных веществ, т. е. являются метаболитами цикла Кребса и одновременно по ним идет генетическая ориентация и регулирование уровня дыхательных процессов. Увеличение концентрации янтарки приводит к усилению дыхания клеток.

Итак, с помощью оксигенаторов мы усилили процессы дыхания в клетках, а благодаря кислотам автоматически усилили процессы катаболизма. Следует теперь ответить на следующий вопрос: раз катаболизм имеет иную суть, чем дыхание, как он начнет вести себя в условиях кислотных субстратов? Ответ на него позволяет понять различие между оксигенаторами и антиоксид антами: первые ответственны за акселерацию энергетически-дыхательных процессов, вторые – за защиту клеток от окислительного стресса радикалами. В ряде случаев эти функции совпадают, поэтому возникает путаница в понятиях и заблуждение в трактовке. Только разделение этих схожих групп по физиологически различному значению позволяет устранить все противоречия в теории.

Можно ли стимулировать катаболизм (в онкоклетках) с помощью органических веществ и кислот в частности? Становится очевидным, что с помощью одних органических кислот, действующих на метаболические процессы, вызвать бурный процесс катаболизма в онкоклетках все же будет трудно. Регулировать надо не только процессы катаболизма, но и дыхательные процессы.

Ряд физиологически активных олигомерных продуктов катаболизма биополимеров и оксигенированных производных полиеновых жирных кислот исполняет роль не гормонов, а внутриклеточных эндогенных регуляторов, не транспортируемых в другие органы и ткани. Они могут играть роль микровинта в корректировании метаболических процессов, в то время как грубая настройка осуществляется гормонами.

В норме усиление катаболизма определяется необходимостью повышения концентраций мономерных субстратов и ацетата для синтеза новых биополимеров и липидов, которые в большей степени соответствуют условиям стресса, а также необходимостью поддержания при этом энергетики клеток за счет сгорания продуктов катаболизма в процессе дыхания. Быстрое повышение концентрации субстратов для синтезов и обеспечение их макроэргическими соединениями и восстановителем создают условия для замещения одних распадающихся форм биополимеров и липидов другими.

Усиление катаболизма липидов и биополимеров сопровождают:

• изменение проницаемости мембран клеток для ионов;

• повышение в цитоплазме содержания ионов кальция;

• подкис ление цитоплазмы;

• снижение общей интенсивности синтеза биополимеров и липидов;

• синтез стрессовых (шоковых) белков;

• усиление дыхания;

• повышение содержания свободных радикалов.

Таким образом, мы видим, что клетки по мере повышения кислотного субстрата имеют более высокие дыхательные коэффициенты. То есть здесь завязываются не только механизмы метаболизма, но и дыхания.

Таблица 1. Катаболические и анаболические продукты, вещества, процедуры

_064[1].png




Хочу обратить ваше внимание на то, что морфин, прокаин, демерол и кодеин – вещества с анаболическими свойствами. В результате эти обезболивающие менее эффективно снимают боли у онкологических больных со смещением обмена в сторону усиления анаболизма. Обычно эти препараты назначают для снятия болей после хирургических вмешательств. Это связано с тем, что последние вызывают сдвиг в сторону усиления катаболизма, следовательно, указанные средства могут принести облегчение.

Далее я хотел бы привести перечень расстройств, которые иногда вызываются нарушением обмена веществ и по своей природе носят или катаболический, или анаболический характер.


Таблица 2. Катаболические и анаболические нарушения

_066[1].png
_066[1].png (14.57 KiB) 90 просмотра


Больным с анаболическими нарушениями следует избегать кофе, сахара, сливок, соевого соуса, шоколада, мороженого, алкоголя и столовой соли с калиевым заменителем.

Для временного облегчения анаболических болей рекомендуется принять бикарбонат натрия, съесть две сардины или ложку майонеза. Очень полезен сэндвич с тунцом и майонезом, желательно без добавления листьев салата.

Больным с катаболическими нарушениями следует избегать консервированных мясных и рыбных продуктов, сыров, яичницы и майонеза. Им нельзя употреблять более одной рюмки алкоголя, и ту можно выпивать только во время еды. Для усиления анаболизма им надо будет применять большие количества стеролов, к которым относится холестерин. Наибольшее его количество содержится в яичном желтке. Чтобы при этом не стимулировались процессы отложения липидных бляшек в сосудах, дополнительно надо применять поваренную соль с небольшими добавками катаболических элементов – магния и серы.

Антиоксидантное лечение опухоли
Главная задача – ослабить раковые клетки в опухоли до такой степени, чтобы они стали сами разрушаться. Если удается запустить механизмы саморазрушения опухоли, то она становится чувствительной к воздействию защитных сил организма. В предлагаемом мной методе это достигается за счет не только укрепления защитных сил организма – иммунитета, но и усиления обменных процессов в самой опухолевой клетке. Если создать такие условия, когда в опухоли будут преобладать процессы разложения (катаболизма), то со временем она разрушит себя сама.


В 1930 г. немецкий профессор Попп получил Нобелевскую премию за доказательство того, что злокачественные клетки не могут жить в присутствии кислорода, так как основным условием их существования является бескислородная среда, необходимая для расщепления сахара и углеводов. В результате гликолиза (расщепления сахара и углеводов без участия кислорода) раковые клетки получают необходимую энергию для своего роста и развития. В случае насыщения клеток кислородом гликолиз станет невозможным, опухолевым клеткам нечем будет питаться, и они начнут отмирать. Как насытить среду кислородом?

С помощью веществ-антиоксидантов. Известно, что антиоксиданты улучшают потребление кислорода клетками. Таким образом, избыток в рационе питания больного веществ, богатых антиоксид антами, естественным образом будет тормозить рост опухолей. Но только одного этого будет недостаточно.

Создать в организме переизбыток антиоксидантов – первый шаг на пути излечения от рака. Задача состоит в том, чтобы выбрать из всего разнообразия антиоксидантов такие, которые способны увеличивать потребление кислорода онкоклетками в десятки раз. Такие сверхмощные антиоксиданты я назвал оксигенаторами. Именно сочетание большого количества оксигенаторов и простейших органических кислот будет резко форсировать катаболические разрушительные процессы в опухолевых клетках, что и позволит нам добиться успеха – излечиться от рака.

Одну из причин раковых опухолей связывают с ослабленным клеточным дыханием, когда клеткам не хватает кислорода. Можно дышать сколь угодно чистым воздухом, но клетки все равно будут страдать от кислородного голодания, если внутренняя среда организма кислая. В свою очередь недостаток кислорода еще больше закисляет организм, и получается порочный круг, который неизбежно ведет к онкологическим заболеваниям.

Экспериментальные исследования доказали значительную роль антиоксидантов в лечении рака, так как они способствуют апоптозу (естественной клеточной смертности) раковых клеток, не затрагивая здоровые клетки, ослабляют ангиогенез и метастатическое развитие опухоли.

Изучая, например, механизм воздействия цианидин-3-рутинозида (C-3-R), полученного из ежевики, на злокачественные клетки, исследователи установили, что данное вещество приводит к аккумуляции в митохондриях клеток активных соединений кислорода. Это запускает процесс запрограммированной гибели клеток. Как я уже упоминал выше, такой эффект дают антиоксиданты полифенольной группы, содержащиеся больше в ягодах черного цвета (черный виноград, ирга, бузина и др.). Но определенное значение имеют и другие группы антиоксидантов: минеральные (селен) и жирорастворимые (ликопин, витамин А и др.).

Но нас в первую очередь будут интересовать те антиоксиданты, которые обладают способностью насыщать онкологические клетки кислородом, включая в них окислительные процессы, которые и приведут к апоптозу – самоуничтожению раковых клеток. Для того чтобы окислительные процесс пошли с возрастающей скоростью, необходимо включать в питание больного органические кислоты и особо сильные антиоксиданты – оксигенаторы. У меня есть основания утверждать, что особенно полезны будут некоторые вещества полифенольной группы и активные хлорофиллы, получаемые из сока живой зелени.

Кроме того, чтобы достичь высокой степени катаболизма, нужно ограничить прием анаболических продуктов. Но полностью исключать анаболическую часть пищи нельзя из-за угрозы развития ацидоза. Чтобы компенсировать недостаток щелочной органической части пищи, предлагаю заменить их усиленным приемом минералов. Следовательно, употребление пищи в целом должно быть сильно ограничено, но при активном приеме окислителей, кислот и щелочных минералов.

В литературе описаны случаи торможения некоторых онкозаболеваний при применении мощных антиоксидантов или продуктов, содержащих их.

Куркума против рака
Исследования группы ученых из ирландского Центра по изучению рака свидетельствуют, что полезные свойства корня куркумы могут помочь в лечении рака желудка и пищевода.

Руководитель исследования Шэрон Мак-Кенна и ее коллеги доказали, что куркумин – экстракт ярко-желтой пряности корня куркумы – способен уничтожать раковые клетки в пищеводе и желудке. Крайне важно, что смерть раковой клетки происходит без разрушительного воздействия на здоровые клетки.

Около двух лет назад исследователи из Центра по изучению рака Университета Алабамы сообщали о своих исследованиях молекулярного механизма противоракового действия куркумина на модели рака предстательной железы.

Я предлагаю дополнительно подключить к лечению порошок или препараты из куркумы. Очевидно, что он как антиоксидант действует аналогично соку свеклы, который содержит красящее вещество бетаин.

Все антиоксиданты взаимоусиливают действие друг друга. Пытайтесь сочетать их с курсами приема черного ореха.

Но с помощью одних только антиоксидантов требуемого эффекта не достичь, нужен целый комплекс взаимоусиливающих средств.

Для этого вспомним хорошо известные противоопухолевые препараты сульфорафан, индол-3 карбинол (из сока капусты брокколи), тиофан. Все они содержат активные соединения серы.

В последние годы приобрел известность препарат тиофан, рекомендуемый и в онкологии. Его лечебные свойства связывают с мощным антиоксидантным действием – усилением потребления онкоклетками кислорода.

Мною предложено другое объяснение, основанное на том, что основной механизм лечебного действия таких препаратов – антивирусный. Разберем следующей пример.

Опыт лечения папиллом кожи чесноком, настоянным на водке
Папилломы – это вирус. Приведу следующий пример лечения.

«У пациентки над губой несколько лет назад выскочило что-то вроде бородавки. Врачи предложили вырезать, но она отказалась. Решила попробовать чеснок, настоянный на водке. На ночь щепотку чеснока приложила к бородавке и заклеила пластырем.

Утром она чуть-чуть потемнела. На следующую ночь еще раз приложила чеснок, а потом еще – всего 3 раза. Бородавка покрылась корочкой, затем она усохла и исчезла, никаких следов не осталось.

Через некоторое время у мужа на правой щеке появилась папиллома, начала быстро расти, через месяц выросла до 7 мм. Муж стал жаловаться, что, когда ляжет на эту щеку, ему больно. Женщина решила опять воспользоваться чесноком. Мужу он тоже помог – папиллома отвалилась».

С чем можно связать такую активность чеснока против вируса папилломы? Главный гликозид чеснока – аллицин, который содержит серные соединения. Кроме того, известно, что витамин U, используемый при лечении язвы желудка, гастрита и подавления вируса хеликобактера, тоже содержит соединения серы. Чеснок предложен для очистки сосудов от вирусов, которые способствуют образованию атеросклеротических бляшек.

С одной стороны, очевидна закономерность в применении аллиловых веществ против вирусов. С другой стороны, развитие таких онкологических заболеваний, как лейкоз, рак матки и желудка, многие специалисты связывают с вирусами. Отсюда вырисовывается очевидная картина – лечебный эффект применения противоопухолевых препаратов сульфорафан, индол-3 карбинол, тиофан связан с подавлением вирусов сероактивными веществами, которые содержатся в препаратах.

Итак, сероактивные вещества обладают двойным действием – противовирусным и антиоксидантным (оксигенаторным), что и позволяет включить их в мою методику антиоксидантного лечения опухолей. Например, можно вместе с гречневой кашей или соком свеклы принимать чеснок. Однако лучше или выделять несколько дней в неделю для приема этих продуктов, или проводить двухнедельные чистые курсы.

9. Неоглюкогенез – усиление превращения белка в углеводы. – Примеч. ред.
10. В 1930 г. немецкий профессор Попп был выдвинут на получение Нобелевской премии за доказательство того, что злокачественные клетки, анаэробные патогенные бактерии и вирусы не могут жить в присутствии кислорода. Основным источником энергии для паразитов, онкоклеток является гликолиз (расщепление углеводов и сахара в бескислородных условиях). – Примеч. ред.
11. Снижение скорости потребления глюкозы и прекращение накопления лактата в присутствии кислорода носит название эффекта Пастера. Впервые это явление наблюдал Л. Пастер во время своих широко известных исследований роли брожения в производстве вина. – Примеч. ред.
12. Источником энергии в клетках человека является кислородное окисление глюкозы – аэробный гликолиз, или дыхание. – Примеч. ред.
Все очень просто! По Гиппократу - пища это лекарство. Но не можем же мы постоянно принимать лекарства!
"Есть или не есть и что есть из того, что есть?"
Если ты поднялся на вершину горы и тебе некуда идти - иди дальше!

Живой журнал Для просмотра ссылок Вы должны быть авторизованы на форуме.
https://ansaraides.livejournal.com/#entry_8952

Аватар пользователя
Ansaraides
NaviGator
NaviGator
Сообщений: 4908
Зарегистрирован: 09 июл 2013, 08:07
Награды: 8
Откуда: Правь
Пол: Мужской
:
Замок
Благодарил (а): 1420 раза
Поблагодарили: 2684 раза

Re: Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Сообщение Ansaraides » 06 ноя 2019, 12:02

Отправлено спустя 8 минуты 9 секунды:
ОКСИГЕНАЦИЯ ОНКОКЛЕТОК – ОСНОВА ЛЕЧЕНИЯ РАКА
Первоочередным мероприятием при борьбе со злокачественными опухолями является оксигенация (обогащение кислородом) онкоклеток с помощью специальных препаратов – оксигенаторов. Они многократно усиливают усвоение кислорода онкоклетками, понижают патологическую глюкозозависимость, не позволяют гликолизу идти до конца, дают возможность перевести этот процесс в более поверхностный и менее вредный кислотный гликолиз.

Суть моего метода заключается в том, что сначала с помощью специального набора мощных оксигенаторов и металлов происходит подключение и повышается активность здоровых ферментов клеток, что способствует переходу на кислотную стадию гликолиза.

Одновременно или вслед за этим осуществляется воздействие на ткани опухоли методами защелачивания, с помощью которых поддерживается устойчивость процессов оксигенации. При этом на защелачивающие вещества реагируют только онкоклетки с нарушенным метаболизмом, тогда как нормальные клетки функционируют в обычном режиме.

Рассмотрим, какие из известных веществ могли бы подавлять ферменты-стрелочники анаэробного направления.

Не так давно ученые обнаружили в красном вине вещество акутиссимин, которое относится к классу полифенолов[13] и, скорее всего, блокирует действие одного из раковых ферментов, тем самым предотвращая рост злокачественных опухолей. К сожалению, эффективность его недостаточно велика.

Также известно химическое вещество сульфорафан, содержащееся в различных видах капусты. Оно стимулирует действие аэробных ферментов, подавляющих опухоли.

Аналогично действует и вещество бетаин, которое в больших количествах содержится в красной свекле. Именно этот краситель полифенольной природы способен наиболее эффективно тормозить рост опухолей и даже излечивать их.

Выше перечисленные вещества обладают способностью усиливать действие друг друга, в связи с этим во время лечения рекомендуется сочетать применение сока свеклы, салата из брокколи или другой капусты и экстракта красного вина.

Все опухоли можно разделить на три условные группы: кислотные, щелочные и новообразования, которые не имеют стабильного pH. Кислотные опухоли характеризуются кислотным гликолизом, щелочные – спиртовым, а нестабильные – промежуточным типом гликолиза.

Для лечения опухолей с кислотными свойствами не требуется дополнительного интенсивного закисления, тогда как на опухоли с устойчивыми щелочными свойствами необходимо воздействовать дополнительными закислителями. На опухоли с переменным, неустойчивым кислотно-щелочным балансом они действуют так же, как на щелочные. Разница в лечении будет заключаться лишь в степени того или иного типа воздействия, предлагаемого мною. В первом случае больше внимания уделяют защелачиванию, во втором и третьем случаях, напротив, закислению, а затем (или одновременно) проводят защелачивание для выравнивания pH-баланса[14].

Чаще всего приходится маневрировать и использовать то один, то другой метод в зависимости от обстоятельств и особенностей реакции организма и опухоли на такое воздействие.

Усилить степень оксигенации организма невозможно без параллельного защелачивания. В противном случае может нарушиться кислотно-щелочное равновесие организма. Ситуация подобна балансирующим весам, где состояние равновесия и является показателем pH-баланса. В случае правильно сбалансированного закисления-защелачивания опухолевые клетки постепенно переходят из режима спиртового гликолиза в более поверхностный и близкий к норме кислотный. Впоследствии они будут способны выйти из состояния анаэробного гликолиза в аэробный и станут физиологически здоровыми. Это значит, что они перестанут быть злокачественными, вернут свои естественные свойства и закончат неуправляемо делиться. Такие опухоли переходят из проявленного состояния в латентное (скрытое) и безопасное состояние. Однако и в дальнейшем в течение долгого времени больному придется придерживаться моих рекомендаций, хотя и в облегченной форме.

Я еще раз обращаю ваше внимание на то, что основа метода заключается в усиленной оксигенизации – снабжении кислородом раковых клеток, что может быть достигнуто только одновременным закислением и защелачиванием.

Окисление ведет к переходу раковых клеток на другой уровень метаболизма с выделением в качестве промежуточного компонента кислоты, а защелачивание поддерживает данный уровень метаболизма за счет стимулирования повышения кислотности.

Дело в том, что правильный гомеостаз (поддержание равновесия во внутренней среде организма) основан именно на принципах компенсации. Например, если в кровь поступает слишком много соли, из кишечника начинает всасываться большее количество воды – для разбавления. То же самое с кислотой и щелочью: как только повышается уровень одного компонента, сразу начинает вырабатываться другой. Кислота и щелочь взаимодействуют друг с другом, и в результате реакции нейтрализации образуются соль и вода, а внутренняя среда организма остается нейтральной.

Именно непонимание единства указанных двух противоположных методов не дало ряду авторов возможности осмыслить эту проблему, создать единую теорию зависимости онкоклеток от pH-равновесия, а затем разработать понятную, предсказуемую, прогнозируемую и управляемую по лечебным результатам методику воздействия на опухоли. Такой осознанный, точно направленный подход позволяет добиться существенного повышения эффективности лечения, избавиться от многочисленных ошибок.

ОКСИГЕНАТОРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛИ
Есть ряд особо мощных антиоксидантов, которые проявляют себя по отношению к опухолям как оксигенаторы, т. е. усиливают потребление онкоклетками кислорода. В конечном итоге онколетки или гибнут, так как они являются анаэробными тканями, приспособленными к бескислородному обмену веществ (метаболизму), или переходят на путь метаболизма обычных клеток.

Биологическая и физиологическая суть веществ оксигенаторов хотя во многом и схожа с антиоксидантами, но в то же время имеет и существенные различия. Основная задача оксигенаторов – повысить уровень кислородного дыхания в клетке.

Все антиоксиданты биофлавоноидной[15] группы обладают амфотерными, т. е. кислотными и щелочными свойствами одновременно. Они сохраняют свою стабильность при любом изменении pH среды. При любых отклонениях в организме в сторону закисления или защелачивания они компенсируют эти изменения в нужную для организма сторону. Таким образом, поддерживается гомеостаз среды.

Антиоксиданты имеют разный угол отклонения своих амфотерных свойств в сторону кислотности или щелочности. Для одних видов изменения начинаются при pH среды 6,5, для других – при pH 7,5.

Диапазон воздействия различных антиоксидантов огромен, но для борьбы с онкоклетками требуются определенные вещества, «работающие» именно в том диапазоне, на который реагируют онкоклетки. К сожалению, пока такие антиоксиданты подбирают опытным путем.

Одним из самых сильных природных оксигенаторов является действующее вещество красной свеклы – бетаин, который улучшает клеточное дыхание. Благодаря ему раковые клетки способны увеличить поглощение кислорода почти в 10 раз! Такими же сильными оксигенаторными свойствами обладает хлорофилл.

Самое удивительное, что кислород, получаемый клетками при употреблении красной свеклы, хлорофилла и многих других природных оксигенаторов, начинает усваиваться клетками опухоли. Каким-то образом они благоприятствуют переводу раковых клеток с анаэробного дыхания на аэробное. В свою очередь усиление аэробных процессов восстанавливает их нормальные функции и приводит к перерождению опухоли в нормальные ткани.

К наиболее сильным природным оксигенаторам относятся кверцетин, красный пигмент свеклы бетаин, антоцианы кожуры черного винограда, красного вина, черники, ирги, зверобоя, а также желтые пигменты цветов ириса болотного и т. д.

К сожалению, они не обладают достаточной силой для обеспечения полного излечения и могут служить только в качестве вспомогательной терапии.

Например, чтобы проявился хотя бы незначительный положительный эффект при лечении лейкоза, необходимо ежедневно пить не менее 10–20 чашек зеленого чая. Полифенольное вещество бетаин, содержащееся в свекле, может подавлять рост онкологических клеток, так как является антиоксидантом и антиканцерогеном. Известны случаи исцеления от рака благодаря приему сока свеклы, однако эффективные дозы начинаются с приема 600 мл сока в сутки.


В связи с этим возникает вопрос: какие вещества или продукты и в каком количестве надо употреблять для полного исцеления или достижения положительной динамики?

Эффективные дозы антиоксидантов
Многие целители описывают положительный опыт лечения онкологии с помощью гречневой каши. Секретом успеха таковой диеты является то, что гречневая крупа является рекордсменом по содержанию кверцетина – до 8 %.

Это биофлавоноидное вещество, которое является не только хорошим антиоксидантом, но в тоже время и оксигенатором, т. е. веществом, способствующим поступлению кислорода в больные раковые клетки. Более того, кверцетин восстанавливает активность «поломанного» в раковых клетках гена р53. Он регулирует размножение: как только клетка пытается стать на «раковый» путь развития, ген р53 вызывает либо остановку размножения аномальных клеток, либо их гибель.

Попробуем взять кверцетин в качестве базового антиоксиданта.

В 100 г гречневой каши содержится 8 г действующего вещества. Во время лечения онкологии гречневой диетой больные употребляли 300–500 г каши в день, т. е. 24–40 г кверцетина.

В результате наблюдались уникальные случаи излечения, но стабильного эффекта или хотя бы выраженной тенденции не было.

Тем не менее такой опыт явился уникальной подсказкой, что онкология поддается лечению с помощью питания и этот метод надо каким-то образом усовершенствовать.

Я предположил, что разные типы опухолей различаются порогом амфотерного реагирования на оксигенаторы и глубиной анаэробного гликолиза. А это значит, что для них надо подбирать специальные, индивидуально подходящие по своим свойствам антиоксид анты, которые попадают в резонанс с амфотерным порогом чувствительности онкоклеток. Кроме того, для каждого типа опухоли следует подбирать свою дозу, вернее мегадозу, этих веществ, к сожалению, в каждом конкретном случае это делается опытным путем.

Одним из критериев того, что вы на правильном пути, является ослабление онкологических болей и интоксикации. Если во время приема этих веществ они уменьшаются, это означает, что вы на правильном пути и вам надо продолжать такое лечение.

Кверцетин является наиболее универсальным средством при лечении онкологии. По приблизительным подсчетам, необходимо употреблять в день 24–40 г, а для усиления эффекта лучше до 40–60 г ежедневно. Одним из дешевых кверцетиносодержащих препаратов является БАД капилар, который можно приобрести в аптеках. Одна большая упаковка содержит 200 таблеток по 10 мг. Цена упаковки 200–240 руб. На день надо 20–30 упаковок. На заводах-изготовителях цена будет в два раза меньше, допустим 100 руб. То есть ежедневные затраты – минимум 2000 руб. Курс 3 месяца стоит 180 тыс. руб. Конечно дорого и не всем приемлемо. Но от 50 до 75 % вы можете заменить продуктами – гречневой кашей и соками.

Антиоксиданты по своим свойствам делятся на водорастворимые (полифенольные флавоноиды, антоцианы и т. д.), жирорастворимые (витамин Е, коториноиды, ликопены и т. д.), минералы (селен) и катиониды.

Доказано, что жировые антиоксиданты скапливаются больше всего в простате и именно здесь они больше, чем где-либо, проявляют противораковый эффект. Антоцианы черники больше всего скапливаются в тканях глаз и мозга.

Наиболее эффективно действует янтарная кислота, которая проходила клинические испытания по применению в онкологии и показала положительный эффект вплоть до случаев излечения от рака. Также применяются аскорбиновая кислота (витамин С), салициловая кислота (аспирин), лимонная и многие другие.

Как показала практика, комплексное лечение, включающее в себя фруктово-овощную диеты, витаминизированные напитки, содержащие янтарную кислоту, дало весьма обнадеживающие результаты.

В несколько раз сократилась смертность больных, значительно улучшилось их состояние, повысилась трудоспособность.

Янтарная кислота – типичный оксигенатор, позволяющий перевести онкоклетки с анаэробного обмена веществ на аэробный и сделать их здоровыми, усиливает клеточное дыхание, способствует усвоению кислорода клетками. Например, прирост скорости потребления кислорода клетками печени при добавлении янтарной кислоты увеличивается в 60 раз.

Препарат безвредный, не накапливается в организме, поэтому может применяться длительно и даже постоянно. Увеличение дозы не приводит к отрицательным последствиям.

Тот факт, что янтарная кислота тормозит рост опухолей, причем разнообразных, установлен опытным путем и не противоречит современным научным взглядам на природу рака. Как мощнейший оксигенатор, она накапливается именно в области опухолевых клеток, тем самым сдерживая их деление и размножение.

Янтарная кислота уменьшает побочные эффекты ряда химиотерапевтических средств, особенно таких как тошнота, слабость, депрессия.

У янтарной кислоты есть и «излюбленные болезни», при которых она дает наибольший эффект, – мастопатии, кисты, миомы и бесплодие.

Эффект янтарной кислоты связан, скорее всего, с торможением патологического клеточного деления, благодаря чему опухоль превращается в скопление отмерших клеток и постепенно рассасывается.

Рекомендуемые дозы

В обычных условиях рекомендуется принимать 2–3 таблетки по 100 мг, в ряде случаев допускается повышать дозу до 5–8 таблеток в день. Считается, что при онкологии дозы должны быть завышенными и достигать 5–10 таблеток в день, на терминальной фазе – вплоть до 15–20 таблеток.

Лучше всего принимать препарат в сочетании с ягодными и фруктовыми соками (уксусами) или соком свеклы.

Янтарная кислота в таблетках или препараты из нее – янтавит, митомин (янтарная и аскорбиновая кислоты), энерлит (сукцинат аммония), янта, янтарит, «Бизон», «ЯНА», янтарный эликсир – имеются в продаже в аптеках.

Во всех случаях янтарная кислота в сочетании со средствами, способствующими выведению шлаков, заметно снижает последствия интоксикации организма и повышает его сопротивляемость отравляющему действию некоторых веществ и свободных радикалов. Поэтому ее необходимо принимать до, во время и после химиотерапии, параллельно со щелочными кальциевыми препаратами. Они помогают уменьшить онкоболи и интоксикацию организма в результате выделения метаболитов онкоклетками.

В случае сочетания янтарной кислоты с хлорофилловыми препаратами следует ожидать уменьшения токсического действия больших доз (которые рекомендованы в онкологии) на здоровые ткани. Дело в том, что зачастую препятствием для повышения доз хлорофилла является его токсичное воздействие на костный мозг, возможные аллергические реакции.

В целом в такой двусторонней уравновешенной системе не усилятся ни катаболические, ни анаболические процессы, но очистятся жидкие среды организма.

Оксигенаторы в подобной мощной буферной системе работают намного более эффективно, интенсивно, их лечебный эффект будет более выражен.

Аскорбиновая и лимонная кислоты обладают свойствами усиливать действие основных оксигенаторов. Их употребление вызывает улучшение кислородообеспечения тканей.

Интересны были данные, приведенные Л. Полингом[16] по лечению онкологии с помощью сверхмощных доз витамина С, он представил множество положительных примеров излечения. В то же время другие ученые доказали, что витамин С в больших дозах вреден для сосудов, начинается их перфорация. Действительно, для того, чтобы достичь очевидного эффекта, надо принимать такие запредельно большие дозы, что человеческий организм просто не способен их усвоить. Если в норме витамина С нужно не более 100 мг, то при онкологии эти дозы рекомендовано увеличить до 2–6 г, иногда и больше!

Применение салициловой кислоты (аспирина)

Ученые из Центра рака (Великобритания) обнаружили, что аспирин замедляет развитие рака предстательной железы, препятствуя действию фермента, способствующего росту и размножению клеток опухоли. Врачи считают, что задержка роста злокачественных опухолей с помощью таблеток аспирина может стать альтернативой хирургической операции и лучевой терапии.

Специалисты Института рака (США) по результатам проводившихся исследований сделали вывод, что регулярный и длительный прием малых доз аспирина (один-два раза в неделю в течение одного года) уменьшает риск развития рака легкого до 43 %. Причем эффект усиливается с увеличением продолжительности и частоты использования аспирина. Кроме профилактических свойств он обладает способсностью сдерживать метастазы уже имеющихся опухолей. Скорее всего, это объясняется тем, что салициловая кислота способна очищать организм от вредных метаболитов.

Применение уксусной кислоты

В литературе можно встретить описание случаев излечения онкологических заболеваний с помощью жидкостей, содержащих разбавленную уксусную кислоту.

Меня поразил случай, когда больному онкологией удалось излечить болезнь с помощью помидорного рассола, принимаемого до 2 л в день, в течение долгого времени.

Из описания болезни

Больной имел вес 95 кг, похудел до 45 кг, мучают поносы. Живот сильно увеличился, стал твердым, очень болезненным в центре, а через пуповину стала выходить мутная вонючая жидкость. После операции врач отметил, что вся брюшина напоминает ситец – красно-вишневые и черные точки были обнаружены на всех внутренних органах, на печени – белый налет, а в самой брюшине – зловоние.

Диагноз

Идиопатическая болезнь брюшины и пуповины, рак брюшины.

Начали отниматься ноги, больной в основном лежал, однажды ему захотелось рассола из помидоров, выпил целый литр, от этого бросило в жар, загудело и зашумело в животе. А когда «переиграло», почувствовал себя гораздо лучше. Это стало подсказкой, что рассол – спасение. Пил его без меры. После экспериментов с диетой больной нашел оптимальное для себя питание.

Ни в коем случае нельзя есть ничего молочного, супов, каш из пшеницы, риса, кукурузы, солода, ячменя, никаких сладостей, кофе, компотов, киселей, хлеба белого из пшеницы, пирожков, бубликов, печенья и разной сдобы. Водку, спирт, коньяк, пиво – тоже нельзя. Холодца, студня, яиц и картошки – нельзя. Вытравливать болезнь надо кислой пищей. В кислой среде обитания никакая инфекция не задерживается. Реденький борщ с помидорами, огурцами, капустой, свеклой, луком, чесноком – основа питания. И чем кислей, тем лучше. Борщ готовят и с рассолами, и с 9 %-ным уксусом, но не яблочным. Лучше уксус из скисшего вина, еще живого, т. е. в котором плавает сверху белая уксусная плесень. На пятилитровую кастрюлю добавлять по 6–10 ст. ложек уксуса. Питание должно содержать всякие овощи (кроме моркови) в виде салатов и солений, рыбу, обязателен прием рыбьего жира. Хлеб можно ржаной; каши: гречневую, изредка пшеничную. Перец, лук, чеснок, зелень – чем больше, тем лучше.

Придерживаясь своей диеты, пациент излечился и прожил уже около 30 лет.

Некоторые опасаются, что такая кислая диета якобы вредна для почек, печени. Если печень и почки здоровы, то оснований для беспокойства нет, а бороться надо с более важной проблемой – раком. Однако я рекомендую по утрам наблюдать: нет ли отеков под глазами и тяжелого ощущения в почках? Возможно, вы «переборщили» с кислотой или ваши почки слабы. Если появятся неприятные ощущения и симптомы, пейте дистиллированную воду и снизьте дозы кислоты.

Применение уксусной кислоты по Б. Болотову

Говоря о кислотном воздействии на организм, необходимо учитывать рекомендации Бориса Васильевича Болотова и ряда других авторов, описывающих случаи излечения онкологических заболеваний с помощью применения разбавленной уксусной кислоты.

Правила приема уксусной кислоты

Начинать следует с приема уксусной кислоты (на 1/2 стакана воды – 1 ст. ложка 9 %-ного уксуса). Таких приемов нужно сделать до 10–15 в день, пока не прекратятся боли. После употребления воды с уксусом надо принимать по 1 г поваренной соли.


Уксус также добавляют по 1 ч. ложке в кислое молоко, ряженку, простоквашу, йогурт, ацидофильное молоко, во всевозможные чаи, приготовленные на лекарственных растениях. Дозировка та же самая – 1 ст. ложка на 1/2 стакана чая. Чай желательно приготавливать на серосодержащих растениях[17] (плодах малины, цветах липы, ромашки, почках березы, кипрея и др.).

Больные места также надо смазывать уксусом и посыпать глауберовой солью или медным купоросом, можно делать с этими же веществами уксусные компрессы. Уксусные процедуры во многих случаях снимают боли полностью, а иногда существенно их снижают.

Прием уксуса следует проводить, постепенно увеличивая дозу и внимательно наблюдая за состоянием организма. Уксус вызывает ускоренное сгорание жиров, поэтому люди, принимающие его, могут похудеть. Он уменьшает тягу к сладкому и снижает аппетит.

Пример влияния других органических кислот

Известны случаи излечения больных благодаря приему большого количества зеленых фруктов.

Из описания болезни

Диагноз – рак легких с метастазами, операцию делать уже поздно. Больной выписан для «лечения» дома.

Одна народная целительница рассказала ему об излечении подобных больных совсем зелеными яблоками. Начали собирать яблоки размером от вишни до грецкого ореха, перемалывать их на мясорубке и кормить его этой кашицей с медом, сметаной, сиропом, кефиром (иначе ее не проглотить). Кормили через силу, так как аппетита не было. Но жажда жизни дала возможность преодолеть все трудности.

Спустя два месяца больной вышел на работу. Врач части направил его на обследование в ту же больницу. Сразу, как он там появился, врачи его не узнали, а когда узнали – были в шоке. Провели обследование, заключение – здоров.

Очевидно, что в этом случае основой лечения было длительное применение огромного количества фруктовых органических кислот. Также известно, что незрелые яблоки можно заменить незрелым виноградом и т. д.

13. Полифенолы – растительные пигменты, являющиеся мощными естественными антиоксидантами. – Примеч. ред.
14. Кислотно-щелочное равновесие. – Примеч. ред.
15. Биофлавоноиды (флавоноиды) – группа водорастворимых веществ растительного происхождения. Содержатся в листьях, цветах, плодах, корнях, древесине многих растений, особенно семейства цитрусовых и розоцветных. Они нетоксичны и не аллергенны, обладают широким спектром биологической активности, имеют желто-оранжевый цвет. Биофлавоноиды эффективны как антиоксиданты. Оказывают противовоспалительное, витаминизирующее действие, укрепляют стенки кровеносных сосудов, капилляры; нормализуют жировой и белковый обмен в клетках, сохраняют здоровье и молодость кожи, предотвращают преждевременное старение и развитие онкологических заболеваний. – Примеч. ред.
16. Полинг Лайнус-Карл – американский химик и физик, удостоенный в 1954 г. Нобелевской премии по химии. В конце 60-х гг. Полинг заинтересовался биологическим воздействием витамина С. В начале 70-х годов он сформулировал теорию ортомолекулярной медицины, в которой подчеркивалось значение витаминов и аминокислот. – Примеч. ред.
17. Подробнее см. книгу Б. В. Болотова «Здоровье человека в нездоровом мире». – Примеч. ред.
Все очень просто! По Гиппократу - пища это лекарство. Но не можем же мы постоянно принимать лекарства!
"Есть или не есть и что есть из того, что есть?"
Если ты поднялся на вершину горы и тебе некуда идти - иди дальше!

Живой журнал Для просмотра ссылок Вы должны быть авторизованы на форуме.
https://ansaraides.livejournal.com/#entry_8952


  • Похожие темы
    Ответов
    Просмотров
    Последнее сообщение

Вернуться в «Онкология»

Кто сейчас на форуме

Количество пользователей, которые сейчас просматривают этот форум: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостей